Ваше здоровье

При проведении клинических испытаний с 1994 года - были выявлены следующие противопоказания для электромагнитной терапии:

- декомпенсированные заболевания сердца;

- пневмосклероз со склонностью к кровотечениям;

- инфаркт миокарда до двух месяцев давности;

- наличие трансплантированного органа;

- врожденные патологии центральной нервной системы.

Курс для профилактики и лечения

Первый день:

1. Режим "Не болей" - утром после зарядки.

2. Режим "Регуляция работы кровеносных сосудов" 11.00 - 12.

При проведении клинических испытаний с 1994 года - были выявлены следующие противопоказания для электромагнитной терапии:

- декомпенсированные заболевания сердца;

- пневмосклероз со склонностью к кровотечениям;

- инфаркт миокарда до двух месяцев давности;

- наличие трансплантированного органа;

- врожденные патологии центральной нервной системы.

Рекомендации по профилактике и лечению

Рекомендуемое время для проведения сеанса:

1. Режим " Не болей " - утром после зарядки.

2. Режим " Помощь в учебе " - в любое время во время учебы.

- декомпенсированные заболевания сердца;

- пневмосклероз со склонностью к кровотечениям;

- инфаркт миокарда до двух месяцев давности;

- наличие трансплантированного органа;

- врожденные патологии центральной нервной системы.

Рекомендации по профилактике и лечению.

Рекомендуемое время для проведения сеанса:

1. Режим "Защита от простуды" - в любое время при первых признаках простуды.

2. Режим "Живите без боли" - в любое время при необходимости.

3. Режим "Гипертония - регуляция сердца" - с 11:00 до 13:00 - поочерёдно с режимом " Гипертония - регуляция сосудов ".

Наличие макро-анизоцитоза с преобладанием мегалоцитоза, обнаружение мегалобластов, являющихся в общем редкой находкой, выраженного пойкилоцитоза, ядерного сдвига нейтрофилов вправо с гиперсегментацией ядер и, наконец, результаты костномозговой пункции- вполне обеспечивают раннюю диагностику заболевания.

Клиническая дифференциация бирмеровской анемии с симптоматическими формами пернициозной анемии проводится на основании учета основного, патологического процесса, как необходимого условия для развития пернициозоподобных форм анемии (глистная инвазия, затяжной энтерит, рак желудка, состояние агастрии и т.

Согласно концепции Б. А. Кудряшова, антисвертывающая система состоит из двух частей: "первой антисвертывающей системы", блокирующей действие минимальных (подпороговых) концентраций тромбина путем инактивации его антитромбином и частично - поглощением ретикуло-эндотелиальной системой, и "второй антисвертывающей системы", обеспечивающей поступление в кровь гепарина и активаторов фибринолитической системы (при значительном увеличении количества тромбина), что осуществляется благодаря наличию сосудистой хеморецепции и нейрогуморальной регуляции процесса свертывания крови.

Противопоказания к применению электромагнитной терапии

При проведении клинических испытаний с 1994 года - были выявлены следующие противопоказания для электромагнитной терапии:

- декомпенсированные заболевания сердца;

- пневмосклероз со склонностью к кровотечениям;

- инфаркт миокарда до двух месяцев давности;

- наличие трансплантированного органа;

- врожденные патологии центральной нервной системы.

Рекомендуемое время для проведения сеанса:

1. Режим " Не спи за рулём " - в начале поездки и каждые 2-3 часа во время поездки.

При проведении клинических испытаний с 1994 года - были выявлены следующие противопоказания для электромагнитной терапии:

- декомпенсированные заболевания сердца;

- пневмосклероз со склонностью к кровотечениям;

- инфаркт миокарда до двух месяцев давности;

- наличие трансплантированного органа;

- врожденные патологии центральной нервной системы.

Рекомендации по профилактике и лечению. Рекомендуемое время для проведения сеанса:

1. Режим " Не болей " - утром после зарядки.

2. Режим " Здоровое сердце " - 11.

Для клиники особый интерес представляет взаимосвязь между мегакариоцитами костного мозга и тромбоцитами периферической крови. В настоящее время установлено, что тромбоцитопения может быть связана не столько с количественным уменьшением мегакариоцитов, сколько с их функциональным нарушением при наличии иногда даже гиперплазии гигантоклеточного аппарата в целом. Эти функциональные расстройства сводятся к нарушению процесса отшнуровки тромбоцитов, замедлению созревания мегакариоцитов, дегенеративным изменениям в них - уменьшению азурофильной зернистости, вакуолизации цитоплазмы, гиперсегментации ядер.

Однако нельзя считать, что гематоморфологический метод является пройденным этапом, в известной мере "изжившим себя". Недопустимо противопоставлять морфологическое направление в гематологии функциональному и наоборот, так как каждое из них имеет свои преимущества и дальнейшие перспективы применения. В клинической гематологии должен быть незыблемым принцип синтеза цитоморфологических и функциональных исследований, связанных между собой повседневной гематологической практикой.

У взрослых основным центром кроветворения является красный костный мозг, где происходит образование эритроцитов, зернистых лейкоцитов (гранулоцитов) и тромбоцитов.

Основную массу костного мозга составляют кровеносные сосуды, проникающие в костномозговую ткань из кортикального слоя кости и образующие в ней замкнутую сеть, в которой мелкие артерии переходят непосредственно в венозные синусы (синусоиды). Последние представляют собой сеть анастомозирую-щих венозных пространств, многие из которых в обычных условиях находятся в спавшемся состоянии. Стенки синусоидов состоят не из эндотелия в обычном смысле слова, а из ретикулярных клеток, которые находятся в тесной связи с цитоплазмой и волокнами всего остального ретикулума (А.

Наряду с этим влияние нервной системы на функцию кроветворной системы, филогенетически чрезвычайно старую, отличающуюся относительно слабой мобильностью, может, по-видимому, осуществляться и нейрогуморальным путем (гормональные влияния, изменение тканевого обмена, активность эритропоэтинов сыворотки и т. п.). Имеет значение также непосредственное влияние на костномозговое кроветворение витаминов (Bi2, В6, фолиевая кислота), продуктов гемолиза и некоторых электролитов (Fe, Си и др.).

В настоящее время выделяют следующие функции костного мозга:

1.

Причинами развития анемий у детей раннего возраста могут быть различные моменты: недоношенность, раннее искусственное вскармливание, одностороннее питание ребенка (молочно-угленодный перекорм), частые инфекции (пневмонии, катары дыхательных путей) и т. д. В результате недостаточного поступления железа с пищей или перераспределения его в зоне инфекционно-воспалительного процесса постепенно истощаются резервы железа в организме, что приводит, естественно, к нарушению синтеза гемоглобина. Поэтому анемии раннего детского возраста в большинстве случаев носят железодефицитный характер, в патогенезе их обычно сочетаются алиментарные и инфекционные моменты.

В большинстве случаев после удаления селезенки улучшается общее состояние больных, прекращаются приступы почечной колики, заживают трофические язвы голени, исчезает желтуха и другие симптомы повышенного гемолиза. Однако гематологические признаки заболевания - микросфероцитоз и понижение осмотической резистентности эритроцитов - сохраняются. По-видимому, это связано с тем, что после спленэктомии измененные эритроциты не подвергаются гемолизу. С этой точки зрения спленэктомия должна рассматриваться как патогенетический метод лечения данного заболевания.

При поступлении: состояние тяжелое, температура-40°. Кожные покровы бледны, слегка желтушны. Язык сухой, обложенный, зев гиперемирован. Пульс - 86 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, ритмичный. Границы сердца в норме, тоны значительно приглушены, на верхушке систолический шум. В легких без отклонений от нормы. Печень и селезенка не прощупываются.

В последующие дни температура остается высокой, усиливается желтушная окраска кожи, общее состояние по-прежнему тяжелое, несмотря на применяемую терапию (антибиотики, внутривенные вливания раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, антианемин, введение сыворотки).

Назначенная комплексная терапия, включающая кортикостероидные гормоны, антианемические средства (трансфузии эритроцитной массы, плазмы крови, препараты железа, витамин В)2 и др.), антибиотики и десенсибилизирующие средства (димедрол), оказалась весьма эффективной. Общее состояние больного стало быстро улучшаться, появился аппетит. Через месяц от начала госпитализации (12VII) больной выписан из больницы в удовлетворительном состоянии без признаков желтухи, без увеличения печени и селезенки. Анализ крови при выписке: НЬ - 93%, эр.

Острые гемолитические анемии обусловлены преимущественно внутрисосудистым гемолизом. Причины их весьма разнообразны:

1) инфекции (анаэробный сепсис, малярия и др.);

2) интоксикации гемолитическими ядами (фосфор, фенилгидразин, мышьяковистый водород, змеиный или грибной яд и др.);

3) физические факторы (охлаждение, ожоги);

4) переливания несовместимой крови (как по групповому Признаку, так и по резус-фактору);

5) лекарственные средства: хинин, сульфаниламиды, пирамидон, фенацетин и др. (в настоящее время известно свыше 40 различных медикаментов, способных вызвать острый внутрисосудистый гемолиз);

6) анемия неизвестной этиологии типа Ледерера, хотя существование ее некоторые авторы (Ю.

Больная П., 61 года. В течение 3 месяцев беспокоили слабость, головокружение, снижение аппетита. Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы и видимые слизистые бледны. Грудина при поколачивании умеренно болезненна. В подложечной области пальпируется опухоль размером с куриное яйцо, плотная на ощупь и болезненная. Рентгенологически выявлен рак аптралыюго отдела желудка.

Анализ крови: НЬ - 16%, эр.-630 000, цветной показатель - 1,3, л.-3800, э,- 1%, п.-3%, с-64%, лимф.-30%, мои -2%, тромбоцитов - 53 900, нормобластов - 3 на 100 лейкоцитов, мегалобласты единичные.

На основании цитохимических и авторадиографических исследований Ф. Э. Файнштейну удалось выявить различные нарушения в метаболизме кроветворных клеток и прежде всего в обмене пуклеопротеидов. По-видимому, вследствие этих нарушений кроветворные клетки не могут нормально усваивать различные гемоноэтические вещества (витамин В12, фолиевая кислота и др.), что в конечном итоге приводит к нарушению процессов их дифференциации и пролиферации. Подтверждением костномозгового генеза гипопластических анемий являются апластические формы ишемий с картиной "опустошенного" костного мозга.

Лечение. Наилучший эффект дают стероидные гормоны, в частности преднизолон в суточной дозе 60-80 мг в течение одной-двух недель, после чего дозы его постепенно снижают. Однако стероидную терапию следует проводить длительное время во избежание рецидива. Применение кортикостероидных гормонов следует сочетать с многократными капельными переливаниями консервированной крови трех-четырехдневной давности или свежей плазмы (250-400 мл), особенно в случаях острого и массивного гемолиза. Если заболевание не поддается терапии и клинические явления нарастают, то при иммуногемолитических анемиях показана спленэктомия, так- как селезенка не только основной орган, в котором происходит гемолиз, но и главный источник образования антител в организме.

Общеизвестно, что суточная потребность железа, необходимая для нужд кроветворения, обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикуло-гистоцитарной системой и в дальнейшем используется в кроветворении, только незначительная часть его (не более 10%) выводится из организма. Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого, обмен которого представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько этапов.