Болезнь Аддисон - Бирмера возникает вследствие дефицита гастромукопротеина, что приводит к нарушению усвоения витамина Bi2, вводимого с пищей. Развивается своего рода эндогенный В12-авитаминоз. В связи с дефицитом витамина B!2 нарушается процесс превращения фо-лиевой кислоты в фолиновую, что препятствует синтезу нуклеиновых кислот. В результате этого развивается эмбриоиалыюго типа мегалобластическое кроветворение и ряд нарушений со стороны центральной и периферической нервной системы (дегенеративные изменения спинного мозга - фуникулярный миелоз, демиелинизация нервных волокон и др.). В основе указанных нарушений лежит тяжелый атрофический процесс железистого эпителия желудка, причина которого до сих пор остается неясной.

Аддисон - бирмеровской анемией болеют чаще женщины в возрасте 50-60 лет. Заболевание начинается медленно и исподволь. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головокружение, головные боли, сердцебиение и одышку при движениях. У других больных в клинической картине доминируют диспепсические явления (отрыжка, тошнота, жжение в кончике языка, понос) и реже - нарушения со стороны нервной системы (парестезии, похолодание конечностей, шаткость походки).



Возможно стоит прочитать: