Общеизвестно, что суточная потребность железа, необходимая для нужд кроветворения, обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикуло-гистоцитарной системой и в дальнейшем используется в кроветворении, только незначительная часть его (не более 10%) выводится из организма. Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого, обмен которого представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько этапов. Для нормального всасывания пищевого железа необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты, которая переводит его в закисную форму. Последняя в тонком кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной кишке, соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс - ферритин. В дальнейшем ферритин, всасываясь в кровь, вступает в связь с Bi-глобулином и в виде белкового соединения трансферрина транспортируется к костному мозгу и другим органам-депо (селезенка, печень).

Следовательно, недостаток в организме железа, столь необходимого для синтеза гемоглобина, может обусловливаться рядом причин: повышенным расходованием железа, недостаточным его усвоением, нарушенным использованием, хроническими кровопотерями и т. д.

Известны следующие клинические варианты железодефицитных анемий:

1) железодефицитная анемия раннего детского возраста;

2) ранний и поздний хлороз;

3) симптоматические хлоранемии, развивающиеся при различных патологических состояниях желудочно-кишечного тракта (ахилическая, агастрическая, анентеральная и др.), при инфекционных процессах (туберкулез, гнойная инфекция) и т. д.;

4) гипохромная анемия беременных;

5) постгеморрагическая анемия, которая в сущности является также железодефицитной и рано приводит к развитию сидеропении.



Возможно стоит прочитать: