На основании цитохимических и авторадиографических исследований Ф. Э. Файнштейну удалось выявить различные нарушения в метаболизме кроветворных клеток и прежде всего в обмене пуклеопротеидов. По-видимому, вследствие этих нарушений кроветворные клетки не могут нормально усваивать различные гемоноэтические вещества (витамин В12, фолиевая кислота и др.), что в конечном итоге приводит к нарушению процессов их дифференциации и пролиферации. Подтверждением костномозгового генеза гипопластических анемий являются апластические формы ишемий с картиной "опустошенного" костного мозга.

В части случаев развитие гипопластических анемий связано с образованием специальных антител, вызывающих агглютинацию кровяных клеток с последующим их разрушением или недействующих на клетки костного мозга (так называемые им-мупогематологические формы анемий). В литературе это доказывается следующими данными: 1) существованием особых форм заболевания с острым течением и резко повышенным количеством плазматических клеток в костном мозгу; 2) наличием v ряда больных гипопластической анемией антител к клеткам периферической крови или костного мозга, обнаруживаемых г помощью различных иммуногематологических методов исследования (тест Кумбса, реакции лейко- и тромбоагглютинации, тест Штеффена с клетками костного мозга и т. д.); 3) экспериментальным воспроизведением иммунной аплазии костного мозга путем введения животным антикостномозговой, а также антиэритроцитной, антилейкоцитной и антитромбоцитной сывороток.



Возможно стоит прочитать: