В настоящее время большое значение придается последней группе иммунных тел - аутоагглютининам, действие которых направлено на антигены, содержащиеся в собственных клетках организма больного. К сожалению, причина появления в крови аутоагглютининов до сих пор не выяснена. Известно лишь, что некоторые лекарственные средства (пирамидон, хинин, сульфаниламиды и др.) при соединении их с белками плазмы становятся аутоантигенами, вызывающими образование антител к собственным клеткам крови. В настоящее время предполагают, что в основе лекарственных гемолитических анемий нередко лежит семейно-наследственный дефицит фермента глюкозо-6-фосфоде-гидрогеназы, что способствует денатурации гемоглобина под воздействием внешних факторов. Иммуногемолитические анемии наблюдаются не только при употреблении некоторых лекарственных препаратов, но также при коллагенозах (системной волчанке), злокачественных новообразованиях, лейкозах (чаще хроническом лимфолейкозе), лимфогранулематозе и пр. Наличие в сыворотке крови антиэритроцитарных аутоагглютининов в этих случаях доказывается положительной пробой Кумбса.

Клиническая картина острых гемолитических анемий, несмотря на различия этиологических факторов, однотипна: острое начало с озноба, высокой температуры (39-40° и выше) и резкой слабости, часто - тошнота, рвота и схваткообразные боли в животе. Состояние больных тяжелое, вплоть до прострации.



Возможно стоит прочитать: