Как видно из приведенного наблюдения, стертые формы пернициозной анемии беременных требуют тщательной клинико-гематологической оценки. Помогает в таких случаях качественная оценка мазка крови (макро-мегалоцитоз), наличие мегалобластических сдвигов в стернальном пунктате и, наконец, эффективность печеночной терапии.

Пернициозно-анемический синдром хорошо поддается лечению и, как правило, исчезает с окончанием беременности. Только иногда он остается и после окончания беременности, развиваясь как типичная болезнь Аддисон - Бирмера с циклическим течением.

В литературе описаны также гемолитические анемии беременных (Е. М. Лиозина, 1948; Д. Ф. Чеботарев, 1960 и др.), развитие которых связывают с токсикозом беременности. Общеизвестно, что состав крови у беременных обновляется почти в полтора раза быстрее, чем у небеременных. Это подтверждается наличием у них признаков повышенного гемолиза - понижение резистентности эритроцитов, билирубинемия, уробилинурия. При токсикозе беременности гемолиз крови усиливается, что влечет за собой развитие аутоагрессивной анемии.

Не рассматривая других форм анемии у беременных, следует подчеркнуть, что патогенетическое различие их требует дифференцированного лечения. Терапия гипохромной анемии проводится по общим правилам лечения железодефицитной анемии. Пернициозная анемия беременных требует парентерального применения витамина Bi2 (по 100-200 у в день), фолиевой кислоты в больших дозах (0,15 г в день) в сочетании с переливанием крови или эритроцитной массы.



Возможно стоит прочитать: