Однако он влияет на процессы кроветворения не непосредственно, а через фолиевую кислоту, переводя последнюю в ее активную форму - фолиновую кислоту, которая и обеспечивает нормальный эритропоэз. В связи с этим и возникло название В12 (фолиево)-дефицитные анемии.

Как видно из представленной схемы, патогенетические механизмы развития пернициозной анемии могут быть различными, в соответствии с чем в настоящее время выделяют несколько форм ее.

1. Пернициозная анемия типа Аддисон - Бирмера, возникающая вследствие дефицита гастромукопротеина в желудочном соке.

2. Пернициозная анемия, развивающаяся после резекции желудка или при органических его поражениях (рак, полипоз, элиминационный - азотемический и коррозивный гастрит) в результате выпадения антианемической функции желудка.

3. Пернициозная анемия при различных анатомических и функциональных поражениях тонкого кишечника (затяжные энтериты типа спру, полипозы и опухоли, резекции тонкого кишечника, желудочно-ободочные свищи) вследствие нарушения всасывания витамина Bi2.

4. Глистная пернициозная анемия, возникающая при инвазии широким лентецом в связи с поглощением им витамина Bi2.

5. Пернициозная анемия беременных, развивающаяся вследствие повышенного расходования витамина Bi2 и фолиевой кислоты в связи с ростом плода и сменой эмбрионального кроветворения нормобластическим.

6. Так называемая "ахрестическая анемия" (по старой терминологии), возникающая вследствие нарушения утилизации витамина Bi2 костным мозгом и протекающая с высокой концентрацией витамина Bi2 в плазме крови.



Возможно стоит прочитать: