Однако не отрицая возможности развития гипопластических состояний кроветворения на аутоиммунной основе, мы в то же время считаем, что роль иммунологических нарушений в патогенезе гипопластических анемий невелика и чаще носит вторичный характер (Ф. Э. Файнштейн).

Апластические и гипопластические анемии встречаются преимущественно в молодом и среднем возрасте, чаще у женщин. Заболевание обычно начинается с появления признаков общей слабости, головокружения, познабливания и потери аппетита. В силу субъективного характера начальных клинических проявлений и постепенного начала заболевания медленно нарастающие клинические симптомы анемии протекают незаметно, в связи с чем больные попадают под врачебное наблюдение в большинстве случаев в поздние периоды болезни. В других случаях заболевание развивается остро - с геморрагических проявлений, общей адинамии и болей в костях.

При объективном исследовании больного кожа и слизистые резко бледны, подкожно-жировая клетчатка сохранена. У подавляющего числа больных выявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, увеличение поперечника сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке и всех отверстиях сердца, снижение артериального давления. При острых и подострых вариантах заболевания возможны кровоизлияния в кожу или кровотечения из слизистых оболочек, усугубляющие анемизацию. В патогенезе геморрагического диатеза основную роль играют три фактора: хромбоцитопения, нарушение морфологической структуры тромбоцитов и повышение проницаемости сосудистой стенки.



Возможно стоит прочитать: