В дальнейшем процессы образования тканевого и кровяного тромбопластинов идут, по-видимому, не параллельно, так как появление активного тканевого тромбопластина происходит гораздо раньше, чем кровяного. Конвертин вызывает образование небольшого количества тромбина, необходимого для превращения проакцелерина в высоко активный акцелерин, а также для "лабилизации" тромбоцитов и высвобождения 3-го фактора. В свою очередь конвертин активируется акцелерином и вызывает образование активных кровяного и тканевого тромбопластинов.

Согласно мнению Стефанини и Дамешека (Stefanini a. Dameshek), процесс свертывания крови может быть разделен на две фазы: медленную и быструю. Медленная фаза приводит к образованию минимального количества тромбина, который является мощным аутокатализатором, вызывающим лавинообразное появление больших количеств тромбина (быстрая фаза). За счет последнего осуществляется превращение фибриногена в фибрин. Следовательно, тромбин, помимо своей обычной функции - превращение фибриногена в фибрин, выполняет еще роль аутокатализатора.

Образование фибрина проходит два этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит протеолиз фибриногена с образованием фибринмономера. На втором этапе под влиянием фибринстабилизирующего фактора плазмы происходит полимеризация фибринмономера в фибрин-полимер, то есть кровяной сгусток.



Возможно стоит прочитать: