Контакт:

Количество тромбоцитов примерно в шесть раз больше, чем при нормальном процессе свертывания крови. Одним из условий, предупреждающих внутрисосудистое свертывание крови, является противодействие ингибиторов процесса свертывания и высокая фибринолитическая активность плазмы.

Таким образом, под свертывающей системой крови следует понимать сложный физиологический комплекс, в котором свертывающий и антисвертывающий механизмы постоянно находятся в динамическом взаимодействии, что обеспечивает их функциональное равновесие, препятствуя внутрисосудистому свертыванию крови.

В дальнейшем процессы образования тканевого и кровяного тромбопластинов идут, по-видимому, не параллельно, так как появление активного тканевого тромбопластина происходит гораздо раньше, чем кровяного. Конвертин вызывает образование небольшого количества тромбина, необходимого для превращения проакцелерина в высоко активный акцелерин, а также для "лабилизации" тромбоцитов и высвобождения 3-го фактора. В свою очередь конвертин активируется акцелерином и вызывает образование активных кровяного и тканевого тромбопластинов.

Для того, чтобы не изменять нумерации фаз свертывания, предложенной А. А. Шмидтом, многие зарубежные ученые фазу образования тромбопластина выделили как "предфазу". У нас, в Советском Союзе, получило признание обозначение фаз свертывания крови, предложенное Б. А. Кудряшовым: I фаза - образование тромбопластина; II фаза - образование тромбина; III фаза- образование фибрина.

В последние годы ретракцию сгустка и наступающий затем в ряде случаев фибринолиз обозначают "послефазой", или IV и V фазой процесса свертывания.

Согласно концепции Б. А. Кудряшова, антисвертывающая система состоит из двух частей: "первой антисвертывающей системы", блокирующей действие минимальных (подпороговых) концентраций тромбина путем инактивации его антитромбином и частично - поглощением ретикуло-эндотелиальной системой, и "второй антисвертывающей системы", обеспечивающей поступление в кровь гепарина и активаторов фибринолитической системы (при значительном увеличении количества тромбина), что осуществляется благодаря наличию сосудистой хеморецепции и нейрогуморальной регуляции процесса свертывания крови.

Дальнейшая ретракция сгустка и фибринолиз составляют самостоятельный процесс, связанный с воздействием специфических ферментативных факторов.

В настоящее время предложено около 20 различных схем свертывания крови (Квика, Оврена, Биггс и Макфарлана - R. Biggs a. R. McFarlane, Б. А. Кудряшова, А. А. Маркосяна, М. С. Мачабели и др.). Это лишний раз свидетельствует о том, насколько сложен процесс коагуляции крови. Мы ограничимся: схемой свертывания крови по Гайнриху - Heinrich, как более поздней (1962) и не вызывающей, по нашему мнению, особых возражений.

В процессе свертывания крови принимает участие также целый ряд эритроцитарных факторов свертывания, к которым относятся эритроцитарный и тромбопластин, антигепариновый, антифибри-нолизиновый и антитромбопластиновый факторы, ускоритель образования тромбоцитов и т. д.

Схема свертывания крови. До сих пор нет единой общепризнанной схемы свертывания крови, поскольку характер взаимодействия отдельных факторов свертывающей системы крови еще изучен недостаточно.

Установлено, что в процессе свертывания крови образуются две самостоятельные активные системы тканевого и кровяного тромбопластина, которые условно обозначены как внешняя и внутренняя системы коагуляции (Оврен).

Без преувеличения можно сказать, что РГС принадлежит важнейшая роль в жизнедеятельности организма - в процессах кроветворения и кроворазрушения, в межуточном обмене, иммуногенезе. В соответствии с этим становится понятной и та резкая гиперплазия ретикуло-гистоцитарной ткани, которая наблюдается при многих инфекциях, при парентеральном введении белков, а также при некоторых патологических процессах, характеризующихся нарушением обмена липоидов (болезнь Гоше, Нимана -Пика и пр.). Большая роль принадлежит РГС в защитной реакции организма, осуществляемой путем фагоцитоза различных возбудителей и выработки антител (агглютининов, лизинов).