Контакт:

На работе, в быту человек, выполняя различные виды деятельности, постепенно, сам того не замечая, может нанести вред своему здоровью. Первое место по количеству травм принадлежит детям.

Наиболее распространенным на данный момент остается - бытовой травматизм - 57 % от всех полученных травм. Бытовые травмы случаются у детей в квартирах, на кухне, на лестнице дома... Причины их разные, но чаще всего они случаются тогда, когда дети сами предостав-лены себе. Например, у грудных детей около - 30 % всех повреждений составляют ожоги и около 20% - переломы.

Лечение витамином B12 и камполоном необходимо комбинировать с назначением препаратов железа (особенно при снижении цветного показателя) и разведенной соляной кислоты или натурального желудочного сока, поскольку возникающие в связи с ахилией поносы способствуют появлению рецидивов болезни.

Больные аддисон-бирмеровской анемией в периоде ремиссии должны находиться на диспансерном учете. С целью профилактики рецидивов необходимо систематически вводить витамин В12 (один-два раза в месяц по 100-200 у) или камполон (два раза в месяц по 2 мл).

Дальнейшая ретракция сгустка и фибринолиз составляют самостоятельный процесс, связанный с воздействием специфических ферментативных факторов.

В настоящее время предложено около 20 различных схем свертывания крови (Квика, Оврена, Биггс и Макфарлана - R. Biggs a. R. McFarlane, Б. А. Кудряшова, А. А. Маркосяна, М. С. Мачабели и др.). Это лишний раз свидетельствует о том, насколько сложен процесс коагуляции крови. Мы ограничимся: схемой свертывания крови по Гайнриху - Heinrich, как более поздней (1962) и не вызывающей, по нашему мнению, особых возражений.

Режим "Здоровое сердце" является универсальным режимом, предназначенным для лечения заболеваний сердца.

Нарушение работы сердца может возникнуть при структурных изменениях в проводящей системе, при заболеваниях сердца, под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях, при стрессах.

Лечение аритмии сердца - один из наиболее противоречивых вопросов кардиологии. Известно, что многие расстройства сердечного ритма оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни, имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому требуют лечения.

Цитоплазма характеризуется отчетливой базофилией, нередко содержит единичные азурофильные зернышки, что определяет гранулопласти-ческую направленность развития клетки.

Промиелоцит по размерам превосходит миелобласт, имеет различную форму (округлую, овальную, бобовидную). Ядро нередко расположено эксцентрично и более компактно, чем у миелобласта; в нем сохраняются остатки ядрышек. Базофильная цитоплазма имеет различные тона и содержит специфическую зернистость (нейтрофильную, эозинофильную или базофильную).

Изменения в периферической крови могут возникать не только в результате угнетения непосредственно костномозговой деятельности (процессов деления и созревания), но и вследствие нарушения аппарата, регулирующего поступление клеточных элементов в кровяное русло.

В костном мозгу находится большое количество нервных элементов. На основании гистологических исследований (Ф. де Кастро и Росси, Б. А. Долго-Сабуров и др.) установлено, что нервные окончания имеются не только в стенках сосудов, но и непосредственно в костномозговой ткани.

Пролимфоцит - промежуточная стадия между лимфобластом и зрелым лимфоцитом. От зрелого лимфоцита он отличается более нежным ядром, нередко с остатками ядрышек, а от лимфобласта - сглаженностью тонкопетлистой структуры хроматина. Обнаружение пролимфоцитов имеет практическое значение при отличии лимфатических реакций от лимфолейкозов, при оценке воспалительных процессов в лимфатических узлах и т. д.

Лимфоцит - небольшая клетка округлой формы с плотным ядром, иногда глыбчатым, вследствие неравномерного распределения хроматина.

Поэтому Г. Ф. Ланг ввел понятие о "системе крови", в которую входят периферическая кровь, органы кроветворения и кроверазрушения, а также нейрогуморальный аппарат их регуляции.

В настоящее время установлены различные функции крови - дыхательная, защитная, участие в обменных процессах, гемостазе, а также в нейрогормональной и физико-химической регуляции организма. Это свидетельствует о том, насколько велико значение для организма "системы крови" в целом, как обширны и разносторонни задачи научной гематологии.

Часть уробилина, всасываясь в. кишечнике, направляется по воротной вене в печень, но так как последняя в силу перегрузки не в состоянии перевести все количество уробилина в билирубин, то часть уробилина, минуя печень, поступает в кровь, а затем выделяется с мочой, придавая ей цвет портвейна или крепкого чая. Моча при гемолитической желтухе не содержит билирубина, так как он находится в крови не в свободном состоянии, а в соединении с белком.

Вторым признаком болезни является увеличение селезенки и в меньшей степени печени за счет резкой гиперплазии ретикуло-гистоцитарной системы.

Талассемия (в переводе с греческого - морская анемия) встречается преимущественно в бассейне Средиземного моря. На территории Советского Союза распространена в Азербайджане, Средней Азии (особенно в районе Бухары, где носителями гена талассемии являются бухарские евреи - потомки переселенцев с восточного побережья Средиземного моря) и даже в средней полосе. Клиническая картина ее симулирует хроническую микро-сфероцитарную анемию. Основными признаками обоих заболеваний являются семейно-наследственный характер заболевания, развитие в раннем детском возрасте, гемолитическая желтуха с наличием в крови непрямого билирубина и выраженной уробилинурией, гепатолиенальный синдром, анемия гиперрегенераторного типа и т.

Однако и эта группа симптомов не является строго закономерной и специфичной, поэтому клиническое исследование больного с подозрением на анемию должно завершаться развернутым анализом крови, а в случае необходимости - исследованием костномозгового кроветворения.

При оценке картины крови, помимо количества гемоглобина и числа эритроцитов, принимаются во внимание цветной показатель, диаметр эритроцитов, наличие регенеративных элементов красной крови (ретикулоцитов). Для характеристики гематологического синдрома при анемии определенное значение имеет подсчет количества лейкоцитов и тромбоцитов.

Лечение агастрической анемии должно быть комплексным - витамином В!2 и препаратами железа с аскорбиновой кислотой. Витамин В12 вводят внутримышечно по 100 у через 1-2 дня в течение одного месяца, затем - один раз в неделю в течение второго месяца и затем - два раза в месяц до нормализации среднего диаметра эритроцитов (СДЭ). В тяжелых случаях анемии и в прекоматозном состоянии рекомендуется переливание крови.

С профилактической целью показано пожизненное применение витамина Bj2 по 100-200 у один-два раза в месяц и периодические курсы железотерапии (по 17г месяца).

Отмена препарата с последующим назначением гемотрансфузий и лекарственного железа способствовали быстрому восстановлению показателей красной крови.

Другая больная поступила в районную больницу по поводу очередного рецидива аддисонбирмеровской анемии умеренной степени тяжести. Необоснованное применение мышьяка привело в течение недели к развитию анемической комы (количество эритроцитов снизилось до 800 000, гемоглобина - до 8%). Только при неоднократных переливаниях эритроцитной массы в сочетании с камполоновым ударом (18 мл) мы вывели больную из состояния комы.

Более признанной считается вторая точка зрения, которая подтверждается следующими перекрестными опытами: 1) эритроциты донора, введенные больному врожденной гемолитической анемией, живут нормальный срок; 2) эритроциты больных врожденной гемолитической анемией, перелитые здоровому реципиенту, полностью разрушаются в течение двух-трех недель. Напрашивается вывод, что повышенный гемолиз при врожденной гемолитической анемии является следствием генетически обусловленной эритроцитопатии.

Клиника. Первые симптомы болезни проявляются обычно в детском возрасте.

Обращает внимание резкая бледность с желтушным оттенком кожи и слизистых оболочек, весьма часто наблюдаются кожные геморрагии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается смещение границ сердца, тахикардия, систолический шум, гипотония, в тяжелых случаях - картина шока. Селезенка и печень слегка увеличены. В сыворотке крови повышено количество непрямого билирубина. В связи с резким гемолизом в моче появляются белок и свободный гемоглобин (гемоглобинурия), вследствие чего моча приобретает почти черный цвет.

Гипопластические анемии обычно характеризуются подострым или хроническим течением с периодическими обострениями, сменяющимися периодами ремиссий или некоторого улучшения под влиянием комплексной терапии. По данным Ф. Э. Файнштейна (1963), длительность жизни при гипопластических анемиях колеблется от 2 до 7 и даже 15 лет. В отличие от них апластические анемии протекают остро или подостро (от 1 до 6 месяцев) и дают высокий процент смертности. Причиной последней являются обычно пневмонии, носящие фибринозный или фибринозно-геморрагический характер с очагами некроза, или упадок сердечной деятельности в связи с резкой анемизацией.

Обязательными спутниками симптоматических хлоранемии являются различные патологические состояния (ахилия, резекция желудка, хронический энтероколит), приводящие в конечном итоге к нарушению ионизации и всасывания железа. Картина крови примерно такая же, как и при хлорозе.

Железодефицитные анемии обычно не встречают затруднений ни в диагностической, ни в патогенетической трактовке. Однако в тех случаях, когда имеется подозрение на хлороз и симптоматические хлоранемии, необходимо прежде всего тщательно исключить хроническую инфекцию и особенно кровопотерю, которая имеет наибольший удельный вес в развитии данного заболевания: по данным Револя и Беля (Revol, Bel), в 91% на 4!0 больных гипохромной анемией.

Теги сайта

doktor | medik | plasma | fisher |
  • (c) 2010