Контакт:

Лечение витамином B12 и камполоном необходимо комбинировать с назначением препаратов железа (особенно при снижении цветного показателя) и разведенной соляной кислоты или натурального желудочного сока, поскольку возникающие в связи с ахилией поносы способствуют появлению рецидивов болезни.

Больные аддисон-бирмеровской анемией в периоде ремиссии должны находиться на диспансерном учете. С целью профилактики рецидивов необходимо систематически вводить витамин В12 (один-два раза в месяц по 100-200 у) или камполон (два раза в месяц по 2 мл).

Дальнейшая ретракция сгустка и фибринолиз составляют самостоятельный процесс, связанный с воздействием специфических ферментативных факторов.

В настоящее время предложено около 20 различных схем свертывания крови (Квика, Оврена, Биггс и Макфарлана - R. Biggs a. R. McFarlane, Б. А. Кудряшова, А. А. Маркосяна, М. С. Мачабели и др.). Это лишний раз свидетельствует о том, насколько сложен процесс коагуляции крови. Мы ограничимся: схемой свертывания крови по Гайнриху - Heinrich, как более поздней (1962) и не вызывающей, по нашему мнению, особых возражений.

Формы раздражения тромбоцитов появляются при болезни Верльгофа, аллергических процессах и в ряде других случаев.

До последнего времени считали, что кровоточивость возникает всегда при уменьшении количества тромбоцитов ниже критических цифр - 35 000. Однако оказалось, что это не так. Нередко явления геморрагического диатеза отсутствуют, несмотря на резкую тромбоцитопению, и наоборот, выраженная кровоточивость может возникать при достаточно высоком содержании тромбоцитов в крови. Видимо, проявления геморрагического диатеза при тромбоцитопенических состояниях связаны не только с изменением количества пластинок, но и с их функциональной неполноценностью.

Мегакариобласт- родоначальная клетка тромбоцита - сравнительно небольших размеров (крупнее миелобласта), округлой формы, с нежнопетлистой, более грубой, чем у миелобласта, структурой ядра, с наличием ядрышек голубого цвета. Цитоплазма резко базофильна, без зернистости, часто с признаками "клазматоза", то есть отшнуровывания цитоплазматических частичек.

Промегакариоцит - клетка значительно больших размеров, чем мегакариобласт, с крупным ядром и намечающимися в нем перетяжками и сегментацией. Цитоплазма базофильна, зернистости не содержит.

При туберкулезе моноциты участвуют в формировании гранулем. Продолжительность жизни различных видов лейкоцитов неодинакова. У эозинофилов она колеблется от нескольких часов до 6-10 дней, у нейтрофилов равна 12-14, у лимфоцитов - приблизительно 100 дням.

Регуляция лейкопоэза очень сложна и подробно еще не изучена. До сих пор не выявлен основной фактор, влияющий на процессы пролиферации и дифференциации лейкоцитов, хотя в литературе имеются данные об участии в этой регуляции гуморальных, гормональных (особенно гормонов коры надпочечников) и нервных факторов.

Как показали электронномикроскопические исследования Бесси (Bessis), Александровича (Aleksandrowicz) и др., в периферической части тромбоцита (гиаломере) имеется множество волоконец, образующих псевдоподии, которые способствуют прилипанию тромбоцитов к сосудистой стенке и их агглютинации. В результате этого происходит повреждение пластинок с выделением тромбопластина и других пластинчатых факторов, источником которых является центральная часть тромбоцита (грануломер). Тромбоциты выделяют серотонин, повышающий сосудистый тонус, и ретрактозим, влияющий на ретракцию кровяного сгустка; они способны адсорбировать гистамин, а также являются переносчиками антител.

Часть уробилина, всасываясь в. кишечнике, направляется по воротной вене в печень, но так как последняя в силу перегрузки не в состоянии перевести все количество уробилина в билирубин, то часть уробилина, минуя печень, поступает в кровь, а затем выделяется с мочой, придавая ей цвет портвейна или крепкого чая. Моча при гемолитической желтухе не содержит билирубина, так как он находится в крови не в свободном состоянии, а в соединении с белком.

Вторым признаком болезни является увеличение селезенки и в меньшей степени печени за счет резкой гиперплазии ретикуло-гистоцитарной системы.

Талассемия (в переводе с греческого - морская анемия) встречается преимущественно в бассейне Средиземного моря. На территории Советского Союза распространена в Азербайджане, Средней Азии (особенно в районе Бухары, где носителями гена талассемии являются бухарские евреи - потомки переселенцев с восточного побережья Средиземного моря) и даже в средней полосе. Клиническая картина ее симулирует хроническую микро-сфероцитарную анемию. Основными признаками обоих заболеваний являются семейно-наследственный характер заболевания, развитие в раннем детском возрасте, гемолитическая желтуха с наличием в крови непрямого билирубина и выраженной уробилинурией, гепатолиенальный синдром, анемия гиперрегенераторного типа и т.

Однако и эта группа симптомов не является строго закономерной и специфичной, поэтому клиническое исследование больного с подозрением на анемию должно завершаться развернутым анализом крови, а в случае необходимости - исследованием костномозгового кроветворения.

При оценке картины крови, помимо количества гемоглобина и числа эритроцитов, принимаются во внимание цветной показатель, диаметр эритроцитов, наличие регенеративных элементов красной крови (ретикулоцитов). Для характеристики гематологического синдрома при анемии определенное значение имеет подсчет количества лейкоцитов и тромбоцитов.

Лечение агастрической анемии должно быть комплексным - витамином В!2 и препаратами железа с аскорбиновой кислотой. Витамин В12 вводят внутримышечно по 100 у через 1-2 дня в течение одного месяца, затем - один раз в неделю в течение второго месяца и затем - два раза в месяц до нормализации среднего диаметра эритроцитов (СДЭ). В тяжелых случаях анемии и в прекоматозном состоянии рекомендуется переливание крови.

С профилактической целью показано пожизненное применение витамина Bj2 по 100-200 у один-два раза в месяц и периодические курсы железотерапии (по 17г месяца).

Отмена препарата с последующим назначением гемотрансфузий и лекарственного железа способствовали быстрому восстановлению показателей красной крови.

Другая больная поступила в районную больницу по поводу очередного рецидива аддисонбирмеровской анемии умеренной степени тяжести. Необоснованное применение мышьяка привело в течение недели к развитию анемической комы (количество эритроцитов снизилось до 800 000, гемоглобина - до 8%). Только при неоднократных переливаниях эритроцитной массы в сочетании с камполоновым ударом (18 мл) мы вывели больную из состояния комы.

Более признанной считается вторая точка зрения, которая подтверждается следующими перекрестными опытами: 1) эритроциты донора, введенные больному врожденной гемолитической анемией, живут нормальный срок; 2) эритроциты больных врожденной гемолитической анемией, перелитые здоровому реципиенту, полностью разрушаются в течение двух-трех недель. Напрашивается вывод, что повышенный гемолиз при врожденной гемолитической анемии является следствием генетически обусловленной эритроцитопатии.

Клиника. Первые симптомы болезни проявляются обычно в детском возрасте.

Обращает внимание резкая бледность с желтушным оттенком кожи и слизистых оболочек, весьма часто наблюдаются кожные геморрагии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается смещение границ сердца, тахикардия, систолический шум, гипотония, в тяжелых случаях - картина шока. Селезенка и печень слегка увеличены. В сыворотке крови повышено количество непрямого билирубина. В связи с резким гемолизом в моче появляются белок и свободный гемоглобин (гемоглобинурия), вследствие чего моча приобретает почти черный цвет.

Гипопластические анемии обычно характеризуются подострым или хроническим течением с периодическими обострениями, сменяющимися периодами ремиссий или некоторого улучшения под влиянием комплексной терапии. По данным Ф. Э. Файнштейна (1963), длительность жизни при гипопластических анемиях колеблется от 2 до 7 и даже 15 лет. В отличие от них апластические анемии протекают остро или подостро (от 1 до 6 месяцев) и дают высокий процент смертности. Причиной последней являются обычно пневмонии, носящие фибринозный или фибринозно-геморрагический характер с очагами некроза, или упадок сердечной деятельности в связи с резкой анемизацией.

Обязательными спутниками симптоматических хлоранемии являются различные патологические состояния (ахилия, резекция желудка, хронический энтероколит), приводящие в конечном итоге к нарушению ионизации и всасывания железа. Картина крови примерно такая же, как и при хлорозе.

Железодефицитные анемии обычно не встречают затруднений ни в диагностической, ни в патогенетической трактовке. Однако в тех случаях, когда имеется подозрение на хлороз и симптоматические хлоранемии, необходимо прежде всего тщательно исключить хроническую инфекцию и особенно кровопотерю, которая имеет наибольший удельный вес в развитии данного заболевания: по данным Револя и Беля (Revol, Bel), в 91% на 4!0 больных гипохромной анемией.

Теги сайта

doktor | medik | plasma | fisher |
  • (c) 2010