Контакт:

Большинство людей думают, что они здоровы. Особенно это касается мужчин. Пока не начнутся серьёзные проблемы, мужчина к врачу не пойдет. Женщины относятся к здоровью мужчин иначе. Подумайте - может они правы?

Профилактика проще и дешевле, чем решение проблемы.

Большинство мужчин начинают половую жизнь в 17 - 19 лет и чаще всего вначале она нерегулярная, с длительными периодами воздержания (пока развивается роман) и бурными интимными встречами, попытками вознаградить себя за воздержание, когда наконец-то дело доходит до более близких отношений.

Особое внимание хочется уделить одной из самых насущных проблем современной медицины. Заболеванию, с большой частотой, повторяющемуся в разных возрастных категориях населения - бронхиальной астме.

По современной классификации, бронхиальная астма подразделяется на:

1) астму инфекционно - аллергического генеза;

2) атопичесую бронхиальную астму;

3) астму смешанного генеза.

Наши партнеры, коллеги врачи отмечают выраженное улучшение состояния во всех случаях заболевания - урежение приступов удушья с последующим практически полным исчезновением этих приступов, уменьшение использования препаратов - бронхолитиков и гормональных препаратов.

С введением в клиническую практику печеночной терапии течение болезни стало более благоприятным, если нет явлений фуникулярного миелоза, представляющего серьезную угрозу в связи с ранней инвалидизацией больных. При помощи современной терапии можно предупреждать рецидивы болезни и обеспечивать больному практическое выздоровление в течение долгих лет. В связи с этим термин "злокачественное малокровие" лишен смыслового значения.

Диагноз болезни Аддисон - Бирмера не представляет особых затруднений. Гйперхромный характер анемии, мегалоцитоз, повышенный гемолиз, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта и нервной системы, стернальгия, данные костномозгового пунктата - далеко не полный перечень важных диагностических признаков аддисон-бирмеровской анемии.

Количество тромбоцитов примерно в шесть раз больше, чем при нормальном процессе свертывания крови. Одним из условий, предупреждающих внутрисосудистое свертывание крови, является противодействие ингибиторов процесса свертывания и высокая фибринолитическая активность плазмы.

Таким образом, под свертывающей системой крови следует понимать сложный физиологический комплекс, в котором свертывающий и антисвертывающий механизмы постоянно находятся в динамическом взаимодействии, что обеспечивает их функциональное равновесие, препятствуя внутрисосудистому свертыванию крови.

Наши предки давно пришли к выводу, что одним из условий выздоровления и поддержания здоровья является своевременное выведение из организма накопившихся вредных продуктов и балластных веществ. Эта мысль звучит в трудах Эскулапа, Гиппократа и других известных врачевателей. В период развития многих заболеваний возникает состояние, которое именуется эндогенной интоксикацией.

В процессе жизни человек испытывает эндогенную интоксикацию не раз - при гриппе или простуде, расстройствах пищеварения или высокой температуре и во многих других случаях.

Век научно-технического прогресса заставил нас кардинально изменить образ своей жизни. Изменился характер нашего труда и питания, мы стали больше потреблять рафинированных, высоко-калорийных, но бедных витаминами продуктов.

На качестве потребляемой пищи сказывается: интенсивная технология переработки и длительное хранение продуктов; истощение почвы; ухудшение экологии.

Прибавьте к этому: бешеный ритм современной жизни; суету и стресс, которые ощущает человек в большом городе.

И в итоге: мы чувствуем - что силы тают, словно снег, и их хватает только до обеда.

Гематология как теоретическая наука о крови и тем более клиническая гематология заняла в настоящее время такое положение, которое делает ее нужной и важной в любой медицинской специальности. Каждый врач-практик и теоретик в своей деятельности широко сталкивается с гематологией. Вместе с тем имеющиеся отечественные руководства по гематологии рассчитаны на специалистов-гематологов, широкие же массы врачей нуждаются в компактном учебнике, который кратко и в то же время компетентно - на современном научном уровне - освещал бы вопросы теории крови и клиники болезней системы крови.

Основная функция лейкоцитов - фагоцитарная, она осуществляется главным образом гранулоцитами. Последние являются функционально активными клетками, обладают самостоятельной подвижностью, микрофагоцитарной способностью, участвуют в процессах регенерации и репарации тканей. Способность к самостоятельным движениям обеспечивает проникновение нейтрофилов из очагов кроветворения в периферическую кровь, а также выход их из сосудистого русла в очаг повреждения тканей. Самостоятельная подвижность гранулоцитов имеет тесное отношение к их основной функции - фагоцитозу, который свойственен не только зрелым гранулоци-там, но и более молодым, начиная со стадии миелоцитов.

Ретикулярная ткань отчетливо выражена в жировом костном мозгу, а в красном - ее удается видеть лишь в отдельных участках вследствие гиперплазии клеточных элементов паренхимы костного мозга. При патологических состояниях, сопровождающихся атрофией кроветворной ткани, а также при регенераторных процессах ретикулярный аппарат резко гиперплазируется. В этих условиях даже "жировая клетка при потере ею жира возвращается в первоначальное состояние (в виде маленьких звездчатых ретикулярных элементов) и вновь может получить все свойственные ретикулярной клетке потенции, в частности способность продуцировать элементы крови.

Однако не отрицая возможности развития гипопластических состояний кроветворения на аутоиммунной основе, мы в то же время считаем, что роль иммунологических нарушений в патогенезе гипопластических анемий невелика и чаще носит вторичный характер (Ф. Э. Файнштейн).

Апластические и гипопластические анемии встречаются преимущественно в молодом и среднем возрасте, чаще у женщин. Заболевание обычно начинается с появления признаков общей слабости, головокружения, познабливания и потери аппетита. В силу субъективного характера начальных клинических проявлений и постепенного начала заболевания медленно нарастающие клинические симптомы анемии протекают незаметно, в связи с чем больные попадают под врачебное наблюдение в большинстве случаев в поздние периоды болезни.

Диагноз врожденной гемолитической анемии ставится на основании характерной триады - гемолитической желтухи, спленомегалии и гиперрегенераторной анемии. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду приобретенную хроническую гемолитическую анемию типа Гайем - Видаля, а также острые гемолитические анемии, протекающие преимущественно с внутрисосудистым гемолизом.

В клинической картине врожденной и приобретенной гемолитической анемии имеется много общих черт, а именно: цикличность течения, наличие желтухи, увеличение содержания непрямого билирубина в сыворотке крови, анемия, ретикулоцитоз, эритробластическая реакция костного мозга и т.

Через 1-2 дня возникает "гидремическая фаза компенсации", выражающаяся в обильном поступлении в кровоток тканевой жидкости и восстановлении первоначального объема сосудистого русла. В этой фазе уже констатируется анемизация. Спустя четыре-пять дней после кровопотери возникает ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов и умеренный тромбоцитоз. Это "костномозговая фаза компенсации", наступающая в результате повышения содержания эритропоэтинов в сыворотке крови.

Указанная категория симптомов не является специфичной для той или иной анемии, поскольку патогенетические механизмы их возникновения едины и определяются степенью анемии, быстро--той ее развития, а также способностью организма к быстрой адаптации в изменившихся условиях существования. В легких случаях малокровия общие симптомы часто отсутствуют, так как в действие вступают компенсаторные механизмы, обеспечивающие физиологическую потребность тканей в кислороде; только выраженная анемизация или присоединяющееся нарушение кровообращения приводят организм в состояние кислородного голодания.

Лечение острой постгеморрагической анемии сводится к борьбе с острой сосудистой недостаточностью и немедленному устранению источника кровотечения. Наилучшим патогенетическим методом лечения является переливание крови или эритроцитной массы. В случае шока вводят кровезаменители, в частности полиглюкин, плазму и различные противошоковые жидкости. Обычно рекомендуются массивные переливания - не менее 400 мл крови. Во избежание посттрансфузионных реакций необходимо перед трансфузией вводить морфий, а само переливание производить капельным путем.

От острых гемолитических анемий болезнь Минковского - Шоффара отличается семейно-наследственным характером заболевания, цикличностью течения, наличием типичных гематологических признаков и отрицательной пробой Кумбса.

В отдельных случаях врожденную гемолитическую анемию приходится дифференцировать с билиарным циррозом печени. При этом помогают такие признаки, как повышение количества непрямого билирубина, а главное - наличие типичной гематологической триады (понижение осмотической резистентности эритроцитов, микросфероцитоз, высокий ретикулоцитоз).

При недостаточной эффективности железотерапии показаны переливания крови (200 мл) или эритроцитной массы (100- 125 мл). Эти процедуры можно повторять несколько раз (с промежутками в 4-5 дней) в зависимости от показаний.

Препараты печени при железодефицитных анемиях имеют ограниченное значение и дают эффект только в тех случаях, когда происходит переход микроцитарной формы анемии в макроцитарную, что, по-видимому, связано с развивающимися функциональными нарушениями печени. В этих случаях лечение только препаратами железа желаемого эффекта не дает, поэтому необходимо одновременно применять препараты печени (антианемин, камполон) или витамин Bi2.

При поступлении состояние тяжелое, временами обморок. Кожные покровы бледны с незначительным желтушным оттенком, склеры субъиктеричны. Периферические лимфатические узлы пальпируются, величиной с фасоль, плотноваты, безболезненны и подвижны. Пульс - 76 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, ритмичный. Границы сердца в норме, прослушивается мягкий систолический шум на всех отверстиях. Печень выступает из подреберья на 2 см, мягкая и безболезненная на ощупь. Селезенка пальпируется на 4-5 см ниже реберной дуги, также мягкой консистенции и безболезненна.

В 12(фолнево)-дефицитные анемии возникают вследствие недостатка в организме антианемического фактора, необходимого для нормального созревания эритроцитов. Работами Кастла (Castle) было показано, что железами слизистой оболочки желудка вырабатывается так называемый "внутренний фактор", который, вступая в соединение с "внешним фактором", содержащимся в мясных продуктах, образует активное антианемическое вещество - гемопоэтин. Последний, всасываясь в тонком кишечнике, откладывается в печени, образуя своего рода депо.

Теги сайта

doktor | medik | plasma | fisher |
  • (c) 2010