Контакт:

Наличие макро-анизоцитоза с преобладанием мегалоцитоза, обнаружение мегалобластов, являющихся в общем редкой находкой, выраженного пойкилоцитоза, ядерного сдвига нейтрофилов вправо с гиперсегментацией ядер и, наконец, результаты костномозговой пункции- вполне обеспечивают раннюю диагностику заболевания.

Клиническая дифференциация бирмеровской анемии с симптоматическими формами пернициозной анемии проводится на основании учета основного, патологического процесса, как необходимого условия для развития пернициозоподобных форм анемии (глистная инвазия, затяжной энтерит, рак желудка, состояние агастрии и т.

Согласно концепции Б. А. Кудряшова, антисвертывающая система состоит из двух частей: "первой антисвертывающей системы", блокирующей действие минимальных (подпороговых) концентраций тромбина путем инактивации его антитромбином и частично - поглощением ретикуло-эндотелиальной системой, и "второй антисвертывающей системы", обеспечивающей поступление в кровь гепарина и активаторов фибринолитической системы (при значительном увеличении количества тромбина), что осуществляется благодаря наличию сосудистой хеморецепции и нейрогуморальной регуляции процесса свертывания крови.

Гематология как теоретическая наука о крови и тем более клиническая гематология заняла в настоящее время такое положение, которое делает ее нужной и важной в любой медицинской специальности. Каждый врач-практик и теоретик в своей деятельности широко сталкивается с гематологией. Вместе с тем имеющиеся отечественные руководства по гематологии рассчитаны на специалистов-гематологов, широкие же массы врачей нуждаются в компактном учебнике, который кратко и в то же время компетентно - на современном научном уровне - освещал бы вопросы теории крови и клиники болезней системы крови.

Основная функция лейкоцитов - фагоцитарная, она осуществляется главным образом гранулоцитами. Последние являются функционально активными клетками, обладают самостоятельной подвижностью, микрофагоцитарной способностью, участвуют в процессах регенерации и репарации тканей. Способность к самостоятельным движениям обеспечивает проникновение нейтрофилов из очагов кроветворения в периферическую кровь, а также выход их из сосудистого русла в очаг повреждения тканей. Самостоятельная подвижность гранулоцитов имеет тесное отношение к их основной функции - фагоцитозу, который свойственен не только зрелым гранулоци-там, но и более молодым, начиная со стадии миелоцитов.

Ретикулярная ткань отчетливо выражена в жировом костном мозгу, а в красном - ее удается видеть лишь в отдельных участках вследствие гиперплазии клеточных элементов паренхимы костного мозга. При патологических состояниях, сопровождающихся атрофией кроветворной ткани, а также при регенераторных процессах ретикулярный аппарат резко гиперплазируется. В этих условиях даже "жировая клетка при потере ею жира возвращается в первоначальное состояние (в виде маленьких звездчатых ретикулярных элементов) и вновь может получить все свойственные ретикулярной клетке потенции, в частности способность продуцировать элементы крови.

Причинами развития анемий у детей раннего возраста могут быть различные моменты: недоношенность, раннее искусственное вскармливание, одностороннее питание ребенка (молочно-угленодный перекорм), частые инфекции (пневмонии, катары дыхательных путей) и т. д. В результате недостаточного поступления железа с пищей или перераспределения его в зоне инфекционно-воспалительного процесса постепенно истощаются резервы железа в организме, что приводит, естественно, к нарушению синтеза гемоглобина. Поэтому анемии раннего детского возраста в большинстве случаев носят железодефицитный характер, в патогенезе их обычно сочетаются алиментарные и инфекционные моменты.

В большинстве случаев после удаления селезенки улучшается общее состояние больных, прекращаются приступы почечной колики, заживают трофические язвы голени, исчезает желтуха и другие симптомы повышенного гемолиза. Однако гематологические признаки заболевания - микросфероцитоз и понижение осмотической резистентности эритроцитов - сохраняются. По-видимому, это связано с тем, что после спленэктомии измененные эритроциты не подвергаются гемолизу. С этой точки зрения спленэктомия должна рассматриваться как патогенетический метод лечения данного заболевания.

При поступлении: состояние тяжелое, температура-40°. Кожные покровы бледны, слегка желтушны. Язык сухой, обложенный, зев гиперемирован. Пульс - 86 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, ритмичный. Границы сердца в норме, тоны значительно приглушены, на верхушке систолический шум. В легких без отклонений от нормы. Печень и селезенка не прощупываются.

В последующие дни температура остается высокой, усиливается желтушная окраска кожи, общее состояние по-прежнему тяжелое, несмотря на применяемую терапию (антибиотики, внутривенные вливания раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, антианемин, введение сыворотки).

Назначенная комплексная терапия, включающая кортикостероидные гормоны, антианемические средства (трансфузии эритроцитной массы, плазмы крови, препараты железа, витамин В)2 и др.), антибиотики и десенсибилизирующие средства (димедрол), оказалась весьма эффективной. Общее состояние больного стало быстро улучшаться, появился аппетит. Через месяц от начала госпитализации (12VII) больной выписан из больницы в удовлетворительном состоянии без признаков желтухи, без увеличения печени и селезенки. Анализ крови при выписке: НЬ - 93%, эр.

Острые гемолитические анемии обусловлены преимущественно внутрисосудистым гемолизом. Причины их весьма разнообразны:

1) инфекции (анаэробный сепсис, малярия и др.);

2) интоксикации гемолитическими ядами (фосфор, фенилгидразин, мышьяковистый водород, змеиный или грибной яд и др.);

3) физические факторы (охлаждение, ожоги);

4) переливания несовместимой крови (как по групповому Признаку, так и по резус-фактору);

5) лекарственные средства: хинин, сульфаниламиды, пирамидон, фенацетин и др. (в настоящее время известно свыше 40 различных медикаментов, способных вызвать острый внутрисосудистый гемолиз);

6) анемия неизвестной этиологии типа Ледерера, хотя существование ее некоторые авторы (Ю.

Больная П., 61 года. В течение 3 месяцев беспокоили слабость, головокружение, снижение аппетита. Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы и видимые слизистые бледны. Грудина при поколачивании умеренно болезненна. В подложечной области пальпируется опухоль размером с куриное яйцо, плотная на ощупь и болезненная. Рентгенологически выявлен рак аптралыюго отдела желудка.

Анализ крови: НЬ - 16%, эр.-630 000, цветной показатель - 1,3, л.-3800, э,- 1%, п.-3%, с-64%, лимф.-30%, мои -2%, тромбоцитов - 53 900, нормобластов - 3 на 100 лейкоцитов, мегалобласты единичные.

На основании цитохимических и авторадиографических исследований Ф. Э. Файнштейну удалось выявить различные нарушения в метаболизме кроветворных клеток и прежде всего в обмене пуклеопротеидов. По-видимому, вследствие этих нарушений кроветворные клетки не могут нормально усваивать различные гемоноэтические вещества (витамин В12, фолиевая кислота и др.), что в конечном итоге приводит к нарушению процессов их дифференциации и пролиферации. Подтверждением костномозгового генеза гипопластических анемий являются апластические формы ишемий с картиной "опустошенного" костного мозга.

Лечение. Наилучший эффект дают стероидные гормоны, в частности преднизолон в суточной дозе 60-80 мг в течение одной-двух недель, после чего дозы его постепенно снижают. Однако стероидную терапию следует проводить длительное время во избежание рецидива. Применение кортикостероидных гормонов следует сочетать с многократными капельными переливаниями консервированной крови трех-четырехдневной давности или свежей плазмы (250-400 мл), особенно в случаях острого и массивного гемолиза. Если заболевание не поддается терапии и клинические явления нарастают, то при иммуногемолитических анемиях показана спленэктомия, так- как селезенка не только основной орган, в котором происходит гемолиз, но и главный источник образования антител в организме.

Общеизвестно, что суточная потребность железа, необходимая для нужд кроветворения, обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикуло-гистоцитарной системой и в дальнейшем используется в кроветворении, только незначительная часть его (не более 10%) выводится из организма. Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого, обмен которого представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько этапов.

Теги сайта

doktor | medik | plasma | fisher |
  • (c) 2010