Контакт:

Локализация гельминтов в теле человека может быть весьма разнообразной. Интенсивность заражения также очень различна - от единичных экземпляров до сотен и тысяч. Число видов, одновременно обитающих в организме человека может быть от 1 до 20 и более видов!!!

Паразитические черви могут обитать в различных органах человека - печени, желудочно-кишечном тракте, мозге, в коже и мышцах тела.

Глисты, нематоды и огромное количество амеб (они образуют слизь) в гораздо больших количествах распространены среди населения, чем утверждает официальная медицина.

ОРЗ, бронхит и грипп относятся к частым заболеваниям. Особенно часто они встречаются у детей.

Заболевания вызывают:

1. Вирусы:Гриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.

2. Бактерии: Стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.

3. Физические и химические факторы:

Сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и другие факторы.

Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем. Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма.

Острое респираторное заболевание (ОРЗ).Нет человека, который не знал бы этого заболевания, более того, не переболел бы им. Между тем, ОРЗ - болезнь не простая, а если быть точным, это целая группа болезней, похожих друг на друга, как близнецы. Все они имеют две типичные черты: первая - это проникновение возбудителя в организм через дыхательные пути (медики называют его воздушно-капельным); вторая - локализация инфекционного очага в организме: при всех ОРЗ поражаются органы дыхания - нос, глотка, гортань, трахея, бронхи.

Пищевая аллергия - заболевание, которое часто встречается с раннего детского возраста и до глубокой старости. Более глубинные причины аллергии осветим позднее.

Часто после недели питания ребенка или взрослого человека пищей и водой, обработанной на "БОН-ЭКО", проходит кожный зуд и высыпания. А в случае вазомоторного ринита и астмы (если они вызваны пищей) - прекращаются приступы удушья и заложенность носа - это истина, "проверено на себе".

Некоторые наиболее любознательные наши партнеры устраивают проверку "БОН-ЭКО" на своих родственниках.

Лечение витамином B12 и камполоном необходимо комбинировать с назначением препаратов железа (особенно при снижении цветного показателя) и разведенной соляной кислоты или натурального желудочного сока, поскольку возникающие в связи с ахилией поносы способствуют появлению рецидивов болезни.

Больные аддисон-бирмеровской анемией в периоде ремиссии должны находиться на диспансерном учете. С целью профилактики рецидивов необходимо систематически вводить витамин В12 (один-два раза в месяц по 100-200 у) или камполон (два раза в месяц по 2 мл).

Дальнейшая ретракция сгустка и фибринолиз составляют самостоятельный процесс, связанный с воздействием специфических ферментативных факторов.

В настоящее время предложено около 20 различных схем свертывания крови (Квика, Оврена, Биггс и Макфарлана - R. Biggs a. R. McFarlane, Б. А. Кудряшова, А. А. Маркосяна, М. С. Мачабели и др.). Это лишний раз свидетельствует о том, насколько сложен процесс коагуляции крови. Мы ограничимся: схемой свертывания крови по Гайнриху - Heinrich, как более поздней (1962) и не вызывающей, по нашему мнению, особых возражений.

Этапами развития тромбоцитопоэза являются мегакариобласт - промегакариоцит - мегакариоцит - тромбоцит.

Последовательность развития эритроидных элементов может быть представлена следующими стадиями: проэритробласт - эритробласт базофильныи-эритробласт полихроматофильный- эритробласт оксифильный - ретикулоцит - эритроцит. При этом мы исходим из терминологии, предложенной Эрлихом и принятой многими гематологами (Негели - О. Naegeli, М. И. Аринкин, X. X. Владос, Д. Н. Яновский, С. И. Шерман и др.).

Полагают, что эритропоэтины вырабатываются почками в ответ на гипоксию, в связи с чем количество их при анемии возрастает. К сожалению, химическая природа эритропоэтинов до сих пор не выяснена.

Для образования и размножения эритроидных элементов необходимы белки, нуклеиновые кислоты (РНК и ДНК), железо и другие электролиты (медь, кобальт), витамины (Вб, Bi2, С), а также различные ферменты, количество которых в эритроцитах составляет около 40. Помимо гемоглобинового железа, в эритроцитах содержится негемоглобиновое, легко отщепляемое железо, которое используется для кроветворения.

Красный костный мозг закладывается на 3-м месяце внутриутробной жизни, а к концу ее он становится уже основным органом кроветворения.

Таким образом, по мере развития эмбриона кроветворение, присущее всей мезенхиме плода, становится функцией специализированных органов (печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов); в них происходит дальнейшая дифференциация гемоцитобластов с возникновением раздельных ростков гематопоэза (эритро-, грануло-, лимфо-, моно- и тромбоцитопоэза).

В постнатальном периоде зрелые клетки костного мозга возникают путем дифференциации главным образом нормобластических и миелоцитарных элементов (нормобластов, миелоцитов), составляющих довольно значительную часть миелограммы.

По мере роста организма красный костный мозг в трубчатых костях постепенно превращается в жировой. Первые признаки превращения красного костного мозга в жировой, по В. П. Гармашеву, появляются приблизительно к 4-му году жизни; к 14-16-летнему возрасту процесс заканчивается, и костный мозг по количеству содержащегося в нем жира не отличается от такового у взрослых. С возрастом (примерно после 50 лет) происходит постепенное превращение красного костного мозга в жировой. При усиленном кроветворении (анемии, лейкозы и прт) масса деятельного костного мозга увеличивается за счет соответственного уменьшения жирового мозга.

Часть уробилина, всасываясь в. кишечнике, направляется по воротной вене в печень, но так как последняя в силу перегрузки не в состоянии перевести все количество уробилина в билирубин, то часть уробилина, минуя печень, поступает в кровь, а затем выделяется с мочой, придавая ей цвет портвейна или крепкого чая. Моча при гемолитической желтухе не содержит билирубина, так как он находится в крови не в свободном состоянии, а в соединении с белком.

Вторым признаком болезни является увеличение селезенки и в меньшей степени печени за счет резкой гиперплазии ретикуло-гистоцитарной системы.

Талассемия (в переводе с греческого - морская анемия) встречается преимущественно в бассейне Средиземного моря. На территории Советского Союза распространена в Азербайджане, Средней Азии (особенно в районе Бухары, где носителями гена талассемии являются бухарские евреи - потомки переселенцев с восточного побережья Средиземного моря) и даже в средней полосе. Клиническая картина ее симулирует хроническую микро-сфероцитарную анемию. Основными признаками обоих заболеваний являются семейно-наследственный характер заболевания, развитие в раннем детском возрасте, гемолитическая желтуха с наличием в крови непрямого билирубина и выраженной уробилинурией, гепатолиенальный синдром, анемия гиперрегенераторного типа и т.

Однако и эта группа симптомов не является строго закономерной и специфичной, поэтому клиническое исследование больного с подозрением на анемию должно завершаться развернутым анализом крови, а в случае необходимости - исследованием костномозгового кроветворения.

При оценке картины крови, помимо количества гемоглобина и числа эритроцитов, принимаются во внимание цветной показатель, диаметр эритроцитов, наличие регенеративных элементов красной крови (ретикулоцитов). Для характеристики гематологического синдрома при анемии определенное значение имеет подсчет количества лейкоцитов и тромбоцитов.

Лечение агастрической анемии должно быть комплексным - витамином В!2 и препаратами железа с аскорбиновой кислотой. Витамин В12 вводят внутримышечно по 100 у через 1-2 дня в течение одного месяца, затем - один раз в неделю в течение второго месяца и затем - два раза в месяц до нормализации среднего диаметра эритроцитов (СДЭ). В тяжелых случаях анемии и в прекоматозном состоянии рекомендуется переливание крови.

С профилактической целью показано пожизненное применение витамина Bj2 по 100-200 у один-два раза в месяц и периодические курсы железотерапии (по 17г месяца).

Отмена препарата с последующим назначением гемотрансфузий и лекарственного железа способствовали быстрому восстановлению показателей красной крови.

Другая больная поступила в районную больницу по поводу очередного рецидива аддисонбирмеровской анемии умеренной степени тяжести. Необоснованное применение мышьяка привело в течение недели к развитию анемической комы (количество эритроцитов снизилось до 800 000, гемоглобина - до 8%). Только при неоднократных переливаниях эритроцитной массы в сочетании с камполоновым ударом (18 мл) мы вывели больную из состояния комы.

Более признанной считается вторая точка зрения, которая подтверждается следующими перекрестными опытами: 1) эритроциты донора, введенные больному врожденной гемолитической анемией, живут нормальный срок; 2) эритроциты больных врожденной гемолитической анемией, перелитые здоровому реципиенту, полностью разрушаются в течение двух-трех недель. Напрашивается вывод, что повышенный гемолиз при врожденной гемолитической анемии является следствием генетически обусловленной эритроцитопатии.

Клиника. Первые симптомы болезни проявляются обычно в детском возрасте.

Обращает внимание резкая бледность с желтушным оттенком кожи и слизистых оболочек, весьма часто наблюдаются кожные геморрагии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается смещение границ сердца, тахикардия, систолический шум, гипотония, в тяжелых случаях - картина шока. Селезенка и печень слегка увеличены. В сыворотке крови повышено количество непрямого билирубина. В связи с резким гемолизом в моче появляются белок и свободный гемоглобин (гемоглобинурия), вследствие чего моча приобретает почти черный цвет.

Гипопластические анемии обычно характеризуются подострым или хроническим течением с периодическими обострениями, сменяющимися периодами ремиссий или некоторого улучшения под влиянием комплексной терапии. По данным Ф. Э. Файнштейна (1963), длительность жизни при гипопластических анемиях колеблется от 2 до 7 и даже 15 лет. В отличие от них апластические анемии протекают остро или подостро (от 1 до 6 месяцев) и дают высокий процент смертности. Причиной последней являются обычно пневмонии, носящие фибринозный или фибринозно-геморрагический характер с очагами некроза, или упадок сердечной деятельности в связи с резкой анемизацией.

Обязательными спутниками симптоматических хлоранемии являются различные патологические состояния (ахилия, резекция желудка, хронический энтероколит), приводящие в конечном итоге к нарушению ионизации и всасывания железа. Картина крови примерно такая же, как и при хлорозе.

Железодефицитные анемии обычно не встречают затруднений ни в диагностической, ни в патогенетической трактовке. Однако в тех случаях, когда имеется подозрение на хлороз и симптоматические хлоранемии, необходимо прежде всего тщательно исключить хроническую инфекцию и особенно кровопотерю, которая имеет наибольший удельный вес в развитии данного заболевания: по данным Револя и Беля (Revol, Bel), в 91% на 4!0 больных гипохромной анемией.

Теги сайта

doktor | medik | plasma | fisher |
  • (c) 2010