Контакт:

Острое респираторное заболевание (ОРЗ).Нет человека, который не знал бы этого заболевания, более того, не переболел бы им. Между тем, ОРЗ - болезнь не простая, а если быть точным, это целая группа болезней, похожих друг на друга, как близнецы. Все они имеют две типичные черты: первая - это проникновение возбудителя в организм через дыхательные пути (медики называют его воздушно-капельным); вторая - локализация инфекционного очага в организме: при всех ОРЗ поражаются органы дыхания - нос, глотка, гортань, трахея, бронхи.

Болезнь Аддисон - Бирмера возникает вследствие дефицита гастромукопротеина, что приводит к нарушению усвоения витамина Bi2, вводимого с пищей. Развивается своего рода эндогенный В12-авитаминоз. В связи с дефицитом витамина B!2 нарушается процесс превращения фо-лиевой кислоты в фолиновую, что препятствует синтезу нуклеиновых кислот. В результате этого развивается эмбриоиалыюго типа мегалобластическое кроветворение и ряд нарушений со стороны центральной и периферической нервной системы (дегенеративные изменения спинного мозга - фуникулярный миелоз, демиелинизация нервных волокон и др.

К наиболее эффективным средствам лечения болезни Аддисон - Бирмера относится витамин B12, механизм действия которого сводится к превращению промегалобластов (то есть проэритробластов, лишенных витамина B12) в эритробласты. Это воздействие наступает уже через 24-48 часов после 1-2 инъекций 30 у витамина Bi2.

В отличие от препаратов печени витамин B12 предупреждает возникновение и прогрессировать нервных поражений и не вызывает никаких побочных токсикоаллергических явлений. На второе место по эффективности следует поставить камполон и антианемин.

Без преувеличения можно сказать, что РГС принадлежит важнейшая роль в жизнедеятельности организма - в процессах кроветворения и кроворазрушения, в межуточном обмене, иммуногенезе. В соответствии с этим становится понятной и та резкая гиперплазия ретикуло-гистоцитарной ткани, которая наблюдается при многих инфекциях, при парентеральном введении белков, а также при некоторых патологических процессах, характеризующихся нарушением обмена липоидов (болезнь Гоше, Нимана -Пика и пр.). Большая роль принадлежит РГС в защитной реакции организма, осуществляемой путем фагоцитоза различных возбудителей и выработки антител (агглютининов, лизинов).

Расстройства работы желудочно-кишечного тракта могут возникать вследствие различных факторов:

1. Неврогенные (при функциональных либо органических заболеваниях ЦНС, обусловленных условиями жизни или труда - отсутствием туалета, работа водителя, продавца и т. д.);

2. Рефлекторные (при органических поражениях органов пищеварения, а также других органов и систем);

3. Токсические (при хронических отравлениях препаратами свинца, морфином, никотином, нитробензолом, длительном приеме в больших дозах холинолитиков и спазмолитиков);

4.

Этапами развития тромбоцитопоэза являются мегакариобласт - промегакариоцит - мегакариоцит - тромбоцит.

Последовательность развития эритроидных элементов может быть представлена следующими стадиями: проэритробласт - эритробласт базофильныи-эритробласт полихроматофильный- эритробласт оксифильный - ретикулоцит - эритроцит. При этом мы исходим из терминологии, предложенной Эрлихом и принятой многими гематологами (Негели - О. Naegeli, М. И. Аринкин, X. X. Владос, Д. Н. Яновский, С. И. Шерман и др.).

Полагают, что эритропоэтины вырабатываются почками в ответ на гипоксию, в связи с чем количество их при анемии возрастает. К сожалению, химическая природа эритропоэтинов до сих пор не выяснена.

Для образования и размножения эритроидных элементов необходимы белки, нуклеиновые кислоты (РНК и ДНК), железо и другие электролиты (медь, кобальт), витамины (Вб, Bi2, С), а также различные ферменты, количество которых в эритроцитах составляет около 40. Помимо гемоглобинового железа, в эритроцитах содержится негемоглобиновое, легко отщепляемое железо, которое используется для кроветворения.

Красный костный мозг закладывается на 3-м месяце внутриутробной жизни, а к концу ее он становится уже основным органом кроветворения.

Таким образом, по мере развития эмбриона кроветворение, присущее всей мезенхиме плода, становится функцией специализированных органов (печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов); в них происходит дальнейшая дифференциация гемоцитобластов с возникновением раздельных ростков гематопоэза (эритро-, грануло-, лимфо-, моно- и тромбоцитопоэза).

В постнатальном периоде зрелые клетки костного мозга возникают путем дифференциации главным образом нормобластических и миелоцитарных элементов (нормобластов, миелоцитов), составляющих довольно значительную часть миелограммы.

По мере роста организма красный костный мозг в трубчатых костях постепенно превращается в жировой. Первые признаки превращения красного костного мозга в жировой, по В. П. Гармашеву, появляются приблизительно к 4-му году жизни; к 14-16-летнему возрасту процесс заканчивается, и костный мозг по количеству содержащегося в нем жира не отличается от такового у взрослых. С возрастом (примерно после 50 лет) происходит постепенное превращение красного костного мозга в жировой. При усиленном кроветворении (анемии, лейкозы и прт) масса деятельного костного мозга увеличивается за счет соответственного уменьшения жирового мозга.

Печень выступает из-под реберного края на 4 см, плотная И безболезненная при пальпации. Селезенка не прощупывается, перкуторно не увеличена. Со стороны нервной системы патологии не выявлено. Температура субфебрильная.

Анализ крови: НЬ -26%, эр.- 1 200 000, цветной показатель - 1,1, л.- НЮ0, п.-3%, с-69%, лимф.-26%, мон.-2%, нормобластов - 3 на 100 лейкоцитов. Макроанизоцитоз эритроцитов (средний диаметр эритроцитов - 10

Анализ желудочного содержимого: общая кислотность -20, свободная - 0, . после введения 1 мл 1% раствора нейтральрота - 32.

Но иногда в клинике выявляется нормобластоз, диспропорциональный тяжести анемии, когда он либо доминирует во всей гематологической картине, либо встречается в сочетании с незначительной анемией, при которой исключается резкое напряжение эритропоэза. Подобный нормобластоз наблюдается при острых гемолитических анемиях, метастазах рака в костный мозг, остром эритромиелозе и почти закономерно - после спленэктомии.

Итак, диагноз острой гемолитической анемии ставится на основании острого начала заболевания с озноба и повышения температуры, клинических проявлений (желтухи, малокровия, иногда увеличения селезенки) с учетом нарушения пигментного обмена и характерных изменений со стороны красной крови.

По-видимому, сфероцитоз следует рассматривать как начальную стадию гемолиза эритроцитов. В легких случаях заболевания общее количество эритроцитов и гемоглобина не снижается, поскольку усиленная деятельность костного мозга обеспечивает компенсацию повышенного распада эритроцитов. При резко выраженном гемолизе, особенно во время кризов, анемия достигает значительных степеней (эр.- 1 000 000, НЬ - 20%).

Течение болезни волнообразное, со сменой светлых промежутков периодами обострений, сопровождающихся гемолитическими кризами.

Некрозов и изъязвлений слизистых оболочек обычно не наблюдается. Температура у большинства больных нормальная; если отмечается повышение, то оно обычно связано с присоединением вторичной инфекции ("грипп", ангина, пневмония, абсцессы и другие осложнения).

Картина крови характеризуется панцитопенией. Типична выраженная анемия нормохромного типа, протекающая с отсутствием регенеративных показателей, лейкопения (до 1,000-2000 лейкоцитов в 1 мм3 крови) за счет нейтропении и резкая тромбо-цитопения с наличием ряда положительных геморрагических тестов (удлинение времени кровотечения, положительный симптом жгута, ослабление или отсутствие ретракции кровяного сгустка).

В комплексной терапии гипопластических анемий широко используют кортикостероидные гормоны (преднизон, преднизолон, триамсинолон и дексаметазон). Применение их особенно оправдано при тех вариантах болезни, которые сопровождаются геморрагическим диатезом, а также гемолитическим синдромом или накоплением в крови аутоантител. Лечение должно быть длительным, с назначением больших доз в течение двух-трех недель (кортизон 200-250 мг в день, преднизон или преднизолон 40- 50 мг) и последующим переходом на поддерживающие дозы (для преднизолона-15-20 мг).

В норме существуют два типа гемоглобина - гемоглобин взрослых (Л), составляющий 96-99% общего гемоглобина, и гемоглобин новорожденных, или фетальный (F), на долю которого приходится всего 1-4%. Наряду с этим в настоящее время выделено около 20 разновидностей патологического гемоглобина (в зависимости от изменения молекулярной структуры последнего), которые обозначают заглавными буквами латинского алфавита от С до Q.

Наличие той или иной разновидности гемоглобина обусловливает различные формы гемоглобинозов, из которых наибольшее распространение получили два вида: серповидноклеточная анемия, вызываемая наличием патологического гемоглобина S, и талассемия (болезнь Кули) - когда в эритроцитах преобладает количество фетального гемоглобина.

Для позднего хлороза ахилия не закономерна; наоборот, у ряда больных отмечается повышенная кислотность желудочного содержимого. Это свидетельствует о том, что развитие сидеропении нельзя связывать только с ахилией. В клинической практике нередко приходится наблюдать больных с ахлоргидрией без признаков анемии. Как уже указывалось, для всасывания железа требуются многие условия: свободная соляная кислота.

Картина крови характеризуется пониженным цветным показателем (до 0,4-0,5), микроанизоцитозом и пойкилоцитозом.

Сидероахрестическая анемия может быть наследственной (практическое значение которой невелико) и приобретенной, связанной со свинцовой интоксикацией. В последнем случае решающее значение приобретают профессиональный анамнез больного, другие проявления свинцовой интоксикации (боли в животе, астения, периферические парезы, иногда свинцовая кайма на деснах), характерные изменения со стороны крови (гипохромная анемия с повышением содержания ретикулоцитов и базофильно-пунктированных эритроцитов), но главное - наличие свинца в моче.

Основным условием успешности терапии является применение железа в больших дозах (не менее 3-4 г в день) в течение длительного времени (восемь-десять недель). В дни менструации железо не принимают. Препараты железа дают тотчас после приема пищи одновременно с аскорбиновой кислотой (100 мг на 1 г железа), а при секреторной недостаточности желудка - в сочетании с разведенной соляной кислотой или бетацидом (соединения пепсина и соляной кислоты). Больным с рецидивирующей формой позднего хлороза целесообразно назначать на 1-1,5 месяца профилактические курсы железотерапии, особенно в осенние и весенние месяцы.

Теги сайта

doktor | medik | plasma | fisher |
  • (c) 2010