Контакт:

Для артрита характерны боли в суставе, особенно при движении, нередко имеются ограничения его подвижности, припухлость, изменение формы, иногда кожа над суставом краснеет и появляется лихорадка. Встречаются артриты одного сустава (моно-артрит) и многих (поли-артрит). Артрит может начаться сразу и сопровождаться сильными болями в суставе (острый артрит) или развиваться постепенно (хронический артрит). Причины артритов: инфекция, травма, аллергия, нарушение обмена веществ, заболевания нервной системы, недостаток витаминов.

Артериальная гипертония (АГ) является самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием. Так, по данным эпидемиоло-гического исследования, проводившегося в нашей стране среди взрослого населения, повышенные цифры артериального давления (АД) выявляются у 39,2% мужчин и 41,1% женщин. В многочисленных исследованиях было продемонстрировано, что наличие (АГ) существенно ухудшает прогноз жизни, в первую очередь за счет увеличения риска инфаркта миокарда и мозгового инсульта. С другой стороны, на сегодняшний день совершенно очевидно, что адекватное лечение (АГ) способствует существенному снижению риска осложнений и увеличению продолжи-тельности жизни больных.

Если у Вас выявляется заболевание одной из систем, принимающих участие в регуляции артериального давления, то говорят о "вторичной" или симптоматической артериальной гипертонии. То есть заболевание регулирующей системы первично, а повышенное артериальное давление - следствие основного заболевания.

Факторы риска - состояния, при которых риск тяжелых осложнений артериальной гипертонии значительно возрастает:

Изменяемые:

- Высокий уровень холестерина в крови;

- Ожирение;

- Курение;

- Степень повышения артериального давления;

- Стресс;

- Гиподинамия;

- Сахарный диабет.

С введением в клиническую практику печеночной терапии течение болезни стало более благоприятным, если нет явлений фуникулярного миелоза, представляющего серьезную угрозу в связи с ранней инвалидизацией больных. При помощи современной терапии можно предупреждать рецидивы болезни и обеспечивать больному практическое выздоровление в течение долгих лет. В связи с этим термин "злокачественное малокровие" лишен смыслового значения.

Диагноз болезни Аддисон - Бирмера не представляет особых затруднений. Гйперхромный характер анемии, мегалоцитоз, повышенный гемолиз, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта и нервной системы, стернальгия, данные костномозгового пунктата - далеко не полный перечень важных диагностических признаков аддисон-бирмеровской анемии.

Количество тромбоцитов примерно в шесть раз больше, чем при нормальном процессе свертывания крови. Одним из условий, предупреждающих внутрисосудистое свертывание крови, является противодействие ингибиторов процесса свертывания и высокая фибринолитическая активность плазмы.

Таким образом, под свертывающей системой крови следует понимать сложный физиологический комплекс, в котором свертывающий и антисвертывающий механизмы постоянно находятся в динамическом взаимодействии, что обеспечивает их функциональное равновесие, препятствуя внутрисосудистому свертыванию крови.

Режим "Регуляция работы кровеносных сосудов" - предназначен для лечения системы кровообращения. Несоответствие между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тонуса и (или) объема циркулирующей крови (гиповолемия). Дефицит венозного возврата (кровенаполнения сердца) может нарушить насосную функцию сердца. В таких случаях возникают изменения преимущественно по типу левожелудочковой недостаточности выброса с явлениями ишемии мозга, сердца, почек и других органов.

Формы раздражения тромбоцитов появляются при болезни Верльгофа, аллергических процессах и в ряде других случаев.

До последнего времени считали, что кровоточивость возникает всегда при уменьшении количества тромбоцитов ниже критических цифр - 35 000. Однако оказалось, что это не так. Нередко явления геморрагического диатеза отсутствуют, несмотря на резкую тромбоцитопению, и наоборот, выраженная кровоточивость может возникать при достаточно высоком содержании тромбоцитов в крови. Видимо, проявления геморрагического диатеза при тромбоцитопенических состояниях связаны не только с изменением количества пластинок, но и с их функциональной неполноценностью.

Мегакариобласт- родоначальная клетка тромбоцита - сравнительно небольших размеров (крупнее миелобласта), округлой формы, с нежнопетлистой, более грубой, чем у миелобласта, структурой ядра, с наличием ядрышек голубого цвета. Цитоплазма резко базофильна, без зернистости, часто с признаками "клазматоза", то есть отшнуровывания цитоплазматических частичек.

Промегакариоцит - клетка значительно больших размеров, чем мегакариобласт, с крупным ядром и намечающимися в нем перетяжками и сегментацией. Цитоплазма базофильна, зернистости не содержит.

При туберкулезе моноциты участвуют в формировании гранулем. Продолжительность жизни различных видов лейкоцитов неодинакова. У эозинофилов она колеблется от нескольких часов до 6-10 дней, у нейтрофилов равна 12-14, у лимфоцитов - приблизительно 100 дням.

Регуляция лейкопоэза очень сложна и подробно еще не изучена. До сих пор не выявлен основной фактор, влияющий на процессы пролиферации и дифференциации лейкоцитов, хотя в литературе имеются данные об участии в этой регуляции гуморальных, гормональных (особенно гормонов коры надпочечников) и нервных факторов.

Как показали электронномикроскопические исследования Бесси (Bessis), Александровича (Aleksandrowicz) и др., в периферической части тромбоцита (гиаломере) имеется множество волоконец, образующих псевдоподии, которые способствуют прилипанию тромбоцитов к сосудистой стенке и их агглютинации. В результате этого происходит повреждение пластинок с выделением тромбопластина и других пластинчатых факторов, источником которых является центральная часть тромбоцита (грануломер). Тромбоциты выделяют серотонин, повышающий сосудистый тонус, и ретрактозим, влияющий на ретракцию кровяного сгустка; они способны адсорбировать гистамин, а также являются переносчиками антител.

Однако не отрицая возможности развития гипопластических состояний кроветворения на аутоиммунной основе, мы в то же время считаем, что роль иммунологических нарушений в патогенезе гипопластических анемий невелика и чаще носит вторичный характер (Ф. Э. Файнштейн).

Апластические и гипопластические анемии встречаются преимущественно в молодом и среднем возрасте, чаще у женщин. Заболевание обычно начинается с появления признаков общей слабости, головокружения, познабливания и потери аппетита. В силу субъективного характера начальных клинических проявлений и постепенного начала заболевания медленно нарастающие клинические симптомы анемии протекают незаметно, в связи с чем больные попадают под врачебное наблюдение в большинстве случаев в поздние периоды болезни.

Диагноз врожденной гемолитической анемии ставится на основании характерной триады - гемолитической желтухи, спленомегалии и гиперрегенераторной анемии. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду приобретенную хроническую гемолитическую анемию типа Гайем - Видаля, а также острые гемолитические анемии, протекающие преимущественно с внутрисосудистым гемолизом.

В клинической картине врожденной и приобретенной гемолитической анемии имеется много общих черт, а именно: цикличность течения, наличие желтухи, увеличение содержания непрямого билирубина в сыворотке крови, анемия, ретикулоцитоз, эритробластическая реакция костного мозга и т.

Через 1-2 дня возникает "гидремическая фаза компенсации", выражающаяся в обильном поступлении в кровоток тканевой жидкости и восстановлении первоначального объема сосудистого русла. В этой фазе уже констатируется анемизация. Спустя четыре-пять дней после кровопотери возникает ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов и умеренный тромбоцитоз. Это "костномозговая фаза компенсации", наступающая в результате повышения содержания эритропоэтинов в сыворотке крови.

Указанная категория симптомов не является специфичной для той или иной анемии, поскольку патогенетические механизмы их возникновения едины и определяются степенью анемии, быстро--той ее развития, а также способностью организма к быстрой адаптации в изменившихся условиях существования. В легких случаях малокровия общие симптомы часто отсутствуют, так как в действие вступают компенсаторные механизмы, обеспечивающие физиологическую потребность тканей в кислороде; только выраженная анемизация или присоединяющееся нарушение кровообращения приводят организм в состояние кислородного голодания.

Лечение острой постгеморрагической анемии сводится к борьбе с острой сосудистой недостаточностью и немедленному устранению источника кровотечения. Наилучшим патогенетическим методом лечения является переливание крови или эритроцитной массы. В случае шока вводят кровезаменители, в частности полиглюкин, плазму и различные противошоковые жидкости. Обычно рекомендуются массивные переливания - не менее 400 мл крови. Во избежание посттрансфузионных реакций необходимо перед трансфузией вводить морфий, а само переливание производить капельным путем.

От острых гемолитических анемий болезнь Минковского - Шоффара отличается семейно-наследственным характером заболевания, цикличностью течения, наличием типичных гематологических признаков и отрицательной пробой Кумбса.

В отдельных случаях врожденную гемолитическую анемию приходится дифференцировать с билиарным циррозом печени. При этом помогают такие признаки, как повышение количества непрямого билирубина, а главное - наличие типичной гематологической триады (понижение осмотической резистентности эритроцитов, микросфероцитоз, высокий ретикулоцитоз).

При недостаточной эффективности железотерапии показаны переливания крови (200 мл) или эритроцитной массы (100- 125 мл). Эти процедуры можно повторять несколько раз (с промежутками в 4-5 дней) в зависимости от показаний.

Препараты печени при железодефицитных анемиях имеют ограниченное значение и дают эффект только в тех случаях, когда происходит переход микроцитарной формы анемии в макроцитарную, что, по-видимому, связано с развивающимися функциональными нарушениями печени. В этих случаях лечение только препаратами железа желаемого эффекта не дает, поэтому необходимо одновременно применять препараты печени (антианемин, камполон) или витамин Bi2.

При поступлении состояние тяжелое, временами обморок. Кожные покровы бледны с незначительным желтушным оттенком, склеры субъиктеричны. Периферические лимфатические узлы пальпируются, величиной с фасоль, плотноваты, безболезненны и подвижны. Пульс - 76 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, ритмичный. Границы сердца в норме, прослушивается мягкий систолический шум на всех отверстиях. Печень выступает из подреберья на 2 см, мягкая и безболезненная на ощупь. Селезенка пальпируется на 4-5 см ниже реберной дуги, также мягкой консистенции и безболезненна.

В 12(фолнево)-дефицитные анемии возникают вследствие недостатка в организме антианемического фактора, необходимого для нормального созревания эритроцитов. Работами Кастла (Castle) было показано, что железами слизистой оболочки желудка вырабатывается так называемый "внутренний фактор", который, вступая в соединение с "внешним фактором", содержащимся в мясных продуктах, образует активное антианемическое вещество - гемопоэтин. Последний, всасываясь в тонком кишечнике, откладывается в печени, образуя своего рода депо.

Теги сайта

doktor | medik | plasma | fisher |
  • (c) 2010