Справочник »» Подробно о лекарствах »» ПИК-ФАРМА »» Дибикор
 Здоровый образ жизни с современными технологиями Соглашение об использовании 

Опубликовано в журнале:
Медицинский вестник №28(371), сентябрь 2006г.

Дибикор® — новый подход к лечению сахарного диабета 2 типа

Л.В. НЕДОСУГОВА, доцент кафедры эндокринологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова, кандидат медицинских наук

Сахарный диабет (СД) 2 типа — одно из наиболее распространенных заболеваний в мире, где на каждого пациента с установленным диагнозом диабета приходится два человека, не подозревающих о наличии у них нарушения углеводного обмена. Причина столь бурного распространения СД 2 типа кроется в изменении образа жизни человечества, т.е. в гиподинамии и повышении калорийности питания, что приводит к нарастанию ожирения.

СД 2 типа характеризуется двумя основными патогенетическими дефектами: снижением чувствительности к инсулину — инсулинорезистентностью (ИР) и неадекватной секрецией инсулина для преодоления барьера резистентности. ИР зачастую предшествует развитию СД в течение многих лет и является генетически обусловленной, хотя и усугубляется такими внешними факторами, как ожирение, снижение физической активности, беременность и избыток контринсулярных гормонов. Изначально существующая ИР компенсируется за счет гиперинсулинемии, что поддерживает нормальную толерантность к углеводам. Нарушение толерантности к углеводам наблюдается при возрастании ИР или при снижении компенсаторных возможностей инсулиновой секреции, либо при прогрессировании обоих дефектов.

В 1969 г. профессор O’Neel высказал теорию “экономного генотипа” — о способности к быстрому и эффективному накоплению жира, используемого как основной энергосубстрат в условиях длительного голодания. Генетически обусловленная И Р, по своей сути, — положительное завоевание эволюции, позволившее человечеству выжить в условиях голодания и стрессовых катаклизмов. В современных условиях жизни ИР стала не благоприятным, а отрицательным фактором, ведущим к прогрессированию распространенности на земном шаре ожирения и СД 2 типа, способствующего прогрессированию сердечно-сосудистой патологии. Безусловно, справиться с этой глобальной проблемой можно только при условии изменения образа жизни человечества за счет снижения потребления объема питания и увеличения физической активности. Однако в случае выраженных метаболических и сосудистых расстройств снизить риск сердечно-сосудистой летальности немедикаментозными средствами маловероятно.

Дибикор® (действующее начало — таурин) — жизненно необходимая сульфоаминокислота, являющаяся конечным продуктом обмена серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, цистеина) и присутствующая в организме всех животных, в т.ч. и человека. Гипогликемизирующий эффект таурина впервые был показан в 1935 г. Ackerman и Heisen, а к концу 80-х гг. его инсулиноподобный эффект был подтвержден рядом авторов.

Дибикор® утвержден Фармкомитетом как средство для лечения инсулинзависимого и инсулиннезависимого СД, хронической сердечной недостаточности и гликозидной интоксикации. Запатентованный в России более 10 лет назад, препарат появился на фармацевтическом рынке в 2003 г. и уже успел пройти целый ряд многоцентровых исследований. С высокой степенью достоверности показано, что Дибикор® снижает тощаковый и постпрандиальный уровень глюкозы в крови. Подтверждены полученные ранее результаты о компенсации углеводного обмена на фоне применения Дибикора®. По данным, полученным на базах ЦКБ № 1 ОАО “РЖД”, городского эндокринологического центра г. Ростов-на-Дону, городской клинической больницы № 40 г. Екатеринбурга, применение Дибикора® способствовало снижению гликозилированного гемоглобина у больных СД 2 типа соответственно с 7,94±1,38% до 7,07±0,6% (n=20);

с 8,7±0,68% до 7,73±0,58% (n=20); с 8,19±1,53% до 7,33±1,35% (n=20). Препарат назначался по 0,5 г два раза в день в течение трех месяцев.

Исследования, проведенные на кафедре эндокринологии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава под руководством профессора А.С. Аметова и в городской клинической больнице № 40 г. Екатеринбурга под руководством доктора Н.Ю. Трельской, подтвердили ранее полученные результаты о влиянии Дибикора® на ИР у пациентов с СД 2 типа. Было зарегистрировано снижение индекса ИР (HOMA IR) у пациентов первого центра с 5,64±0,41 до 5,089±0,47 (n=20) и у второго — с 4,83±0,41 до 3,57±0,28 (n=20), что составило 11 и 35% соответственно.

Многочисленные испытания показали, что препарат снижает уровень общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и ХС липопротеидов низкой плотности, увеличивает ХС липопротеидов высокой плотности.

Следующие данные были предоставлены ФГУ Российский центр хирургической гастроэнтерологии г. Краснодара (см. табл.)

Таблица. Динамика биохимических и клинических показателей крови до и после включения в комплекс лечебных мероприятий Дибикора® (n=20, М±m)
ПоказательДо назначения препаратаЧерез месяцЧерез 2 месяцаНорма
Глюкоза крови натощак, моль/л13,7±1,98,7±1,16,2±0,8*3,3—5,5
ТГ, ммоль/л2,5±0,32,1±0,21,6±0,2*до 1,7
ХС, ммоль/л7,1±0,96,2±0,34,1±0,5*3,9—5,2
Амилаза крови, г/л час35,3±3,930,8±6,226,9±1,2*до 36
Амилаза мочи, г/л час220,5±30,3150,7±20,052,4±6,7до 180

* - p<0,05

На фоне применения Дибикора® у 20 пациентов, страдавших СД 2 типа и сопутствующим хроническим панкреатитом (стадия неполной ремиссии), было отмечено не только достоверное снижение гликемии, ХС и ТГ, но и амилазы крови и мочи (p<0,05).

Клинические испытания Дибикора® на базе 4-го диабетологического центра Санкт-Петербурга, проведенные доктором Н.В. Жаворонковой на больных СД 2 типа, страдавших артериальной гипертензией (n=22), показали: препарат снижал у некоторых пациентов систолическое давление на 19% (в среднем — на 8,25%), а диастолическое — на 20% (в среднем — на 6,6%).

Анализ литературных данных позволяет объяснить эффекты препарата его антиоксидантными и осморегулирующими свойствами, играющими огромную роль в профилактике прогрессирования атеросклероза и диабетических ангиопатий. На сегодняшний день существует достаточное количество экспериментальных и клинических исследований, доказывающих положительный эффект таурина на антиоксидантную систему клетки и удаление супероксидных радикалов за счет образования N-хлортаурина. Относительно стабильный, но реактивный хлортаурин играет важную роль в ингибировании образования активных супероксидных радикалов, снижая выраженность окислительного стресса и повреждение тканей. В частности, было показано, что хлортаурин влияет на основной сигнальный механизм активации окислительного повреждения. В результате снижается продукция фактора некроза опухоли-β, синтез NO в макрофагах и образование пероксинитрита. Известно также, что таурин ингибирует генерацию активных молекул перекисей и супероксидных анионов, вызываемую гомоцистеи-ном, и нормализует ингибирующий эффект гипергомоцистеинемии на активность кальций-аденозинтрифосфатазы и секрецию супероксиддисмутазы. В условиях гипергликемии внутриклеточный таурин может реагировать с дикарбонильными интермедиатами гликолиза, снижая образование конечных продуктов неферментного гликозилирования и липидных гидроперекисей, способствуя тем самым снижению риска прогрессирования атеросклероза при СД.

Итак, результаты многоцентровых исследований Дибикора®, а также литературные данные позволяют рекомендовать препарат в качестве дополнительного антиоксидантного средства к комплексной терапии СД 2 типа в целях улучшения гликемического контроля и профилактики прогрессирования диабетических микро- и макро-ангиопатий.

Дибикор - Досье препарата

 Здоровый образ жизни с современными технологиями Соглашение об использовании 
o1
Справочник »» Подробно о лекарствах »» ПИК-ФАРМА »» Дибикор