Справочник »» Подробно о лекарствах »» FIC Medical »» Хофитол
 Здоровый образ жизни с современными технологиями Соглашение об использовании 
Опубликовано в журнале «Врач» №2,2009, Москва, стр.36-41

Метаболический синдром: причины, лечение и профилактика

В. Сергеев, кандидат медицинских наук,
Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии

Доказана эффективность использования препарата «Хофитол», полученного из артишока, в комплексном лечении метаболического синдрома. Обосновывается этиопатогенетическое воздействие препарата на основные звенья нарушения обмена веществ при данной патологии.
Ключевые слова: метаболический синдром, нарушение обмена веществ, метаболическая терапия хофитолом.

В клинической практике врачи разных специальностей все чаще сталкиваются с метаболическим синдромом (МС), который представляет собой кластер гормональных и метаболических нарушений, объединенных общим патофизиологическим механизмом – инсулинорезистентностью (ИР). Актуальность проблемы МС в современной медицине вызвана прежде всего его большим медико-социальным значением. С одной стороны, это обусловлено высокой распространенностью МС в общей популяции (до 14–24%), причем в возрастных группах от 20 до 49 лет МС встречается чаще у мужчин, а в группе 50–69-летних его распространенность практически одинакова у мужчин и женщин. С другой стороны, МС играет существенную роль в ускорении развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, повышает риск коронарных осложнений и смертность.

Ранее считалось, что МС – это удел лиц преимущественно среднего и пожилого возраста. Однако, по данным ряда исследований, в последнее время отмечается устойчивый рост частоты МС среди подростков и молодежи. Так, в период с 1994 по 2000 г. встречаемость МС среди подростков возросла с 4,2 до 6,4%. У 12–14% детского населения экономически развитых стран наблюдается избыточная масса тела.

Еще в 1923 г. шведский врач Kylin впервые описал синдром под названием «гипертензия – гипергликемия – гиперурикемия». Спустя несколько десятилетий, в 1960 г., Sinith выдвинул гипотезу о значении инсулина в развитии атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Но только к концу 80-х годов эти концепции получили подтверждение в 2 крупнейших исследованиях факторов риска ССЗ и их осложнений. Результаты Фремингемского исследования и Парижского проспективного исследования показали, что гиперинсулинемия является независимым фактором риска развития атеросклероза, а инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД), гиперинсулинемия, ожирение и повышенный уровень фибриногена в крови наряду с курением, артериальной гипертензией (АГ) и гиперхолестеринемией представляют собой основные факторы риска развития ишемической болезни сердца (ИБС).

Проанализировав эти данные, американский ученый G. Reaven предложил гипотезу МС, или синдрома Х, в основе которого лежит сочетание АГ, гипертриглицеридемии (сопровождающейся сниженным уровнем холестерина – ХС – липопротеидов высокой плотности – ЛПВП), гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе или диагностированного сахарного диабета (СД) типа 2. Впоследствии эта гипотеза нашла подтверждение в Финском исследовании по МС и Японском популяционном исследовании по ИР. Так МС вошел в первый ряд ССЗ с высокой смертностью.

Но изучение проблемы продолжается, и по-прежнему не утихает дискуссия о первопричинах атерогенного синдрома. В клинической практике в роли индикаторов тканевой ИР выступают показатели нарушения углеводного обмена — базальный (натощак) и постпрандиальный уровень глюкозы. Нарушение постпрандиального обмена глюкозы – ранний маркер ИР. По мере формирования МС это нарушение прогрессирует и при выраженной ИР приводит к нарушению базального уровня глюкозы. К настоящему времени опубликовано большое количество работ, в которых атеросклероз, ИНСД, а также ожирение и АГ рассматриваются как клинические проявления МС, в основе которого лежат гиперинсулинемия и ИР. Атеросклероз, гипертоническая болезнь, СД типа 2 и ожирение признаны мультифакториально обусловленными, т.е. связанными как с наследственным (генетическим) предрасположением, так и с воздействиями среды.

Изменения в балансе между энергетическими затратами и калорийностью пищи при привычно избыточном питании постоянно предъявляют повышенные требования к инсулярному аппарату. Инсулин вырабатывается в большом количестве и, таким образом, имеет место его хроническая гиперпродукция в ответ на регулярное избыточное потребление пищевых продуктов. Именно хроническая гиперинсулинемия и другие сочетающиеся с ней гормональные изменения, скорее всего, являются ключевым звеном так называемых атеротогенных метаболических сдвигов в организме при МС.

Понятно, что при достаточно продолжительном избыточном питании и исчерпанных возможностях естественного депонирования неизбежно должна нарастать концентрация в крови липидов и углеводов. Возможно, именно в связи с такого рода нарушениями во все более раннем возрасте увеличивается частота дислипопротеидемий и гипергликемии. Необходимость сохранения гомеостаза и оптимальных для кровоснабжения органов и тканей реологических свойств крови требует удаления из крови избыточных количеств липидов и углеводов. Этот процесс, в свою очередь, определяет включение всех возможных защитных систем организма и, по-видимому, может осуществляться различными путями. Т.е., опять же, образно говоря, двери «складов» закрываются при их переполнении.

Известно, что некоторые клетки (купферовские клетки печени, макрофаги и др.) поглощают избыточные количества липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) при их перекисном окислении. Поглощение модифицированных ЛПНП с помощью «скэвенджер-рецепторов» позволяет клетке аккумулировать большие количества ЛПНП, чем при соединении нативных ЛПНП с высокоаффинными рецепторами. Модифицированные ЛПНП и ЛПОНП приобретают антигенные свойства и инициируют развитие аутоиммунных реакций, которым в настоящее время придается существенное значение в атерогенезе. Но какие бы механизмы не были задействованы, одной из значимых (особенно в клиническом отношении) возможностей удаления из крови избыточных количеств липидов является их отложение в самой сосудистой стенке. Возникновению таких отложений способствует вышеупомянутое образование липоперекисей, характеризующихся повышенной атерогенностью. Стенки сосудов являются инсулиночувствительными. Можно полагать, что гиперинсулинемия, обеспечивая восстановление гомеостаза, способствует при этом проникновению липидов в стенки артерий, т.е. развитию атероматоза. Это подтверждают достаточно многочисленные экспериментальные исследования на животных, а также тот факт, что активная инсулинизация, направленная на борьбу с микроциркуляторными нарушениями у больных СД, может, по мнению ряда авторов, парадоксально, а с нашей точки зрения – естественно повышать риск поражения крупных сосудов.

Развитие атероматоза сосудов – это заключительный этап атерогенных нарушений. Возможно, последовательность нарушений такова: хроническая гиперинсулинемия в ответ на систематически избыточное питание; переполнение липидами (триглицеридами) жировой ткани; снижение числа рецепторов инсулина как защитная реакция клетки и отсюда – ИР; развитие гипер- и дислипопротеидемий и гипергликемии; отложение липидов в стенке артерий.

Появление в стенке артерий аномальных липидных отложений вызывает развитие реакций иммунологической защиты в самой сосудистой стенке – аутоиммунных реакций, так как скопления липидов в стенке сосудов являются в данной ситуации чужеродными для организма образованиями. Этим может объясняться формирование пенистых, содержащих липидные вакуоли, клеток из макрофагов, являющихся обязательной составной частью атеромы, а также морфологическое сходство процесса атероматоза с картиной асептического воспаления. Иными словами, организм, защищая себя, восстанавливая гомеостаз и в крови, и в тканях, создает своего рода «порочный круг», имеющий своим следствием развитие атеросклероза. Вот и получается, что ИР образует связующее звено между различными факторами риска и усиливает их атерогенный потенциал.

В настоящее время установлено, что компонентами МС являются: абдоминально-висцеральное ожирение; ИР и гиперинсулинемия; дислипидемия; АГ; нарушение толерантности к глюкозе; стеатоз печени; хронический панкреатит; синдром нарушения кишечного микробиоценоза; микроальбуминурия; нарушение гемостаза; ранний атеросклероз. Кроме того, МС часто сопутствуют нарушения пуринового обмена (гиперурикемия), синдром ночного апноэ, дисфункция эндотелия, недостаточное снижение уровня АД в ночное время, поликистоз яичников.

К сожалению, часто на практике эти метаболические проявления синдрома диагностируются случайно. Начальные, в ряде случаев обратимые нарушения, объединенные понятием МС, длительное время протекают бессимптомно и нередко начинают формироваться задолго до клинической манифестации СД типа 2, ИБС и АГ. Накоплены данные о том, что главную, ключевую, роль в патогенезе этого сложного патологического процесса играет ИР. ИР может быть как генетически детерминированной, так и приобретенной. Известно более 40 различных состояний и заболеваний, при которых развивается ИР. Причинами ее развития могут быть стрессы, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, травмы, повышение уровня контринсулярных гормонов. Наряду с этим физиологическая ИР характерна для пубертатного периода, беременности и пожилого возраста. ИР тесно ассоциирована с характером распределения жировой ткани в организме. Проявления ИР особенно возрастают при избыточном накоплении висцерального жира. Адипоциты висцерального в отличие от подкожного жира имеют высокую плотность и чувствительность b-адренорецепторов, а также низкое содержание инсулиновых рецепторов. Такие метаболические особенности определяют повышенную чувствительность висцеральных адипоцитов к липолитическим воздействиям и, наоборот, низкую чувствительность к антилиполитическому эффекту инсулина. Интенсивный липолиз при висцеральном ожирении приводит к повышенной продукции свободных жирных кислот (СЖК), поступающих через систему воротной вены в печень.

Хорошо известно, что чем выше содержание в крови СЖК, тем больше снижается окисление глюкозы. Имеются данные, что в присутствии избыточных концентраций СЖК уменьшаются связывание инсулина рецепторами гепатоцитов, а также его метаболический клиренс и развивается системная гиперинсулинемия. Полагают, что длительная гиперинсулинемия вызывает вазоконстрикцию, повышение активности симпатической нервной системы (СНС), увеличение объема циркулирующей крови за счет увеличения реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных и дистальных канальцах нефронов. Снижение чувствительности печени к действию инсулина приводит к снижению синтеза гликогена, усилению гликогенолиза и глюконеогенеза. Наряду с этим избыточные концентрации СЖК оказывают и прямое липотоксическое действие на секреторную функцию β-клеток поджелудочной железы. Избыток СЖК нарушает инсулинозависимую утилизацию глюкозы на уровне мышечной ткани, усиливая периферическую ИР, а также способствует повышению активности СНС. С другой стороны, избыток СЖК является субстратом для повышенного синтеза в печени ЛПОНП, богатых триглицеридами. В условиях ИР и гиперинсулинемии развивается атерогенная дислипидемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией, повышением содержания ХС ЛПНП, снижением концентрации ХС ЛПВП [1, 4]. Изменения липидных параметров имеют не только количественный, но и качественный характер. Так, нередко у больных с МС на фоне нормальных ХС ЛПНП встречаются частицы более мелкие и плотные, легко окисляющиеся и мигрирующие в субэндотелиальное пространство, они инициируют образование бляшек.

Для больных МС характерна постпрандиальная гиперлипидемия, характеризующаяся выраженным нарастанием атерогенных изменений в составе липидов в этот период. Длительная гипертриглицеридемия в условиях ИР нарушает в постпрандиальном периоде эндотелийзависимую вазодилатацию, вызывает оксидативный стресс и является значимым фактором риска развития раннего атеросклероза и ИБС. Развитию эндотелиальной дисфункции способствует также периваскулярное отложение жира, нарушающее сосудистый тонус и реактивность. Гиперинсулинемия вызывает также пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток, фибробластов, избыточный синтез коллагена и увеличение сосудистого сопротивления, повышение чувствительности гладкомышечных клеток артериол к воздействию прессорных агентов (катехоламины, ангиотензин II). В развитии и поддержании ИР большую роль играют провоспалительные цитокины, секретируемые адипоцитами. Характерное для МС повышение показателей ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), фактора некроза опухолей-α, ангиотензиногена, интерлейкина-6 способствует развитию эндотелиальной дисфункции, вызывает системный оксидативный стресс. ИАП-1 – главный циркулирующий ингибитор активатора тканевого плазминогена и урокиназы. Повышение содержания в плазме ИАП-1 приводит к угнетению фибринолиза, повышению риска тромбоза, особенно коронарных артерий, нарушению эндотелиальной функции и является независимым предиктором инфаркта миокарда у мужчин. Указанные нарушения вносят существенный вклад в развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса у больных МС.

Согласно критериям, которые были разработаны комитетом экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (ATP III, 2001), диагноз МС ставят, если у пациента обнаруживается 3 и более из следующих признаков:

Новые критерии МС были представлены в апреле 2005 г. на Международном конгрессе по предиабету и метаболическому синдрому в Берлине и на 75-м Конгрессе Европейского общества по атеросклерозу в Праге. Принципиально новой позицией было утверждение абдоминального ожирения как основного критерия диагностики МС с изменением следующих параметров: ОТ (<94 см для мужчин, <80 см для женщин); ХС ЛПВП (<0,9 ммоль/л для мужчин, <1,1 ммоль/л для женщин) и гипергликемии натощак (>5,6 ммоль/л). Практически все компоненты МС являются клинически значимыми факторами риска развития ССЗ, а сочетание нескольких компонентов существенно увеличивает эту опасность.

Доказано, что начальные признаки метаболических нарушений выявляются уже в подростковом и юношеском возрасте и, безусловно, чаще регистрируются в группе детей с отягощенной наследственностью и избыточной массой тела. Показано, что в возрасте старше 18 лет повышение массы тела на 1 кг увеличивает риск развития АГ на 5%, а прибавка 8,0–10,9 кг в 1,6 раза повышает риск развития ССЗ. Патоморфологические исследования показали, что первичные атеросклеротические изменения появляются уже у молодых пациентов с ожирением. Так, у 12% подростков и лиц юношеского возраста имели место атеросклеротические изменения правой коронарной артерии, а у 50% детей в возрасте 2–15 лет в коронарных артериях выявлялись жировые полоски. Установлено, что распространенность и выраженность описанных нарушений коррелирует с величиной индекса массы тела и уровнем липопротеидов. Современные подходы к терапии МС заключаются в использовании, в первую очередь, нефармакологических методов лечения – «первая линия защиты». При неэффективности нефармакологических методов необходимо прибегать к фармакотерапии – «вторая линия защиты». Основная цель терапии больных с МС – максимальное снижение риска развития ССЗ и их осложнений. Рекомендации по модификации образа жизни должны включать в себя индивидуальный расчет диеты, изменение стереотипа питания и отказ от вредных привычек.

К нефармакологическим методам лечения МС относятся низкокалорийная диета гиполипидемической направленности с учетом нарушений липидного спектра крови, на фоне которой может быть достигнуто уменьшение повышенной массы тела.

Пищевой рацион должен содержать не более 25–35% жира от суточной калорийности рациона, в том числе насыщенных жиров – менее 7%, полиненасыщенных – до 10%, мононенасыщенных – менее 20%, ХС менее 300–200 мг, клетчатки должно содержаться в рационе не более 20–25 г/сут. Рекомендуется снижение потребления соли до 5 г в день.

Согласно современным рекомендациям, начальное уменьшение массы тела у пациентов с МС должно составлять не менее 10% от исходного значения. Уменьшение массы тела позволяет снизить ИР, а также получить положительный эффект в отношении АГ и показателей липидного спектра крови. Так, при снижении на 1 кг массы тела концентрация общего ХС уменьшается на 0,05 ммоль/л, ХС ЛПНП – на 0,02 ммоль/л, триглицеридов – на 0,015 ммоль/л, а уровень ХС ЛПВП повышается на 0,009 ммоль/л. Кроме того, уменьшение массы тела на 5,6 кг уменьшает на 58% риск дальнейшего прогрессирования нарушений углеводного обмена – развития СД типа 2 у больных с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Практика показывает, что более 90% людей, уменьшивших массу тела, в течение 1 года вновь ее увеличивают. Поэтому важное место в нефармакологических методах лечения МС наряду с гипокалорийной, гиполипидемической диетой, ходьбой принадлежит физической активации пациента – использованию умеренных аэробных физических нагрузок (ежедневные прогулки со сменой ритма ходьбы продолжительностью 45–60 мин; утренняя гигиеническая гимнастика; плавание; умеренная езда на велосипеде; лыжные прогулки; работа на приусадебном участке и т.п.). Не менее актуально соблюдение рекомендаций по отказу от вредных привычек (отказ от курения, употребления алкоголя и пр.).

Только около 4–5% больных МС могут достичь положительных результатов без дополнительной фармакотерапии. Важное направление фармакотерапии – коррекция ИР. Однако доказано, что использование фармакотерапии в лечении МС, который проявляется полиморбидной клинической симптоматикой, достаточно часто ведет к полипрагмазии, не только оказывающей негативное влияние на органы и системы организма больного, но и нарушающей нормальное пищеварение и ассимиляцию нутриентов, что может сопровождаться развитием синдрома мальабсорбции, «дискредитируя» оптимально подобранный диетический рацион.

Современные фармакологические исследования направлены на поиск лекарственных препаратов, оказывающих минимальное отрицательное воздействие на организм. Спектр современных медикаментов широк, и по праву достойное место среди них занимают лекарственные препараты из растительного сырья, которые имеют ряд преимуществ перед синтетическими лекарствами.

В настоящее время фитотерапия переживает своеобразный ренессанс, поскольку натуральные препараты выгодно отличаются:

Одно из таких растений, полезных при МС, – артишок, являвшийся любимым лакомством древних римлян. Они ценили его не только как овощной деликатес, но и как лекарство, применяющееся при «засорении печени, почек», ревматической лихорадке, отравлениях, кровотечениях, для ускорения диуреза. Арабы как носители культурного наследия античности способствовали развитию этих знаний и применяли в медицинских целях еще и сок листьев артишока. Исследования, проведенные в первые десятилетия прошлого столетия, показали, что получаемое из артишока вещество циннарин, структура которого частично была открыта в 1954 г., дает лечебный эффект. Однако в течение длительного времени было неизвестно, какие составные части циннарина оказывают такое действие. Из его компонентов первоначально однозначно идентифицировали каффеолихиновые кислоты, биофлавоноиды и секвитерпенлактон. Пожалуй, наиболее значимы каффеолихиновые кислоты, которые некоторыми авторами рассматриваются как наиболее эффективная часть артишока (холеретический и липидопонижающий эффекты). На основе артишока в 1924 г. во Франции был создан препарат «Хофитол» – экстракт из свежих листьев артишока полевого. Сырье для производства данного препарата выращивается на экологически чистых плантациях Франции, Испании, Португалии. Доказано, что курсовая терапия Хофитолом дает положительный эффект при МС (отмечено снижение уровня общих липидов, ХС, ХС ЛПНП и ЛПОНП, снижение концентрации в сыворотке крови мочевины и креатинина).

Профессор Л.Б. Лазебник и соавт., учитывая хорошую переносимость курсовой терапии Хофитолом и его достаточную эффективность, рекомендуют использовать его не только как гепатопротекторное средство, но и как средство лечения МС, возникающего при ИБС и ишемической болезни мозга, ожирении, СД, гипертонической болезни. К аналогичным выводам пришли и другие отечественные авторы (Ю.П. Никитин и соавт., О.Н. Минушкин и соавт. и др.).

Проведенные в последние десятилетия экспериментальные и клинические испытания позволили изучить химический состав препарата и определить механизмы его терапевтического действия на организм.

В составе листьев артишока (Хофитол) идентифицированы:

Широкий спектр биологически активных веществ, входящих в состав Хофитола, обусловливает его полисистемное терапевтическое воздействие на организм, в том числе при МС.

Среди этих воздействий:

Каковы же реальные физиологические механизмы терапевтических эффектов Хофитола при отдельных признаках МС? Во-первых, при ожирении Хофитол способствует снижению аппетита, что сопровождается формированием чувства «более быстрого насыщения»; это обусловлено способностью инулина к набуханию, а также присутствием растительных энзимов, обеспечивающих более быстрое и качественное переваривание пищи и ассимиляцию нутриентов.

Во-вторых, входящие в состав Хофитола инулин, витамины-антиоксиданты (β-каротин и витамин С) блокируют процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мембранах гепатоцитов и мышечных клеток, восстанавливая их нарушенную структуру и защитные функции; с другой стороны, это способствует снижению ИР благодаря восстановлению нарушенной чувствительности инсулиновых рецепторов к регулирующему действию инсулина и, как следствие, – уменьшению уровня гликемии.

В-третьих, гепатопротекторное и желчегонное действие Хофитола обусловлены главным образом присутствием в нем полифенольных производных циннарина, хлорогеновой и кофейной кислот, которые стимулируют секрецию желчи, что способствует уменьшению ее литогенности (при УЗИ наблюдаются уменьшение толщины стенок желчного пузыря, отсутствие хлопьев и замазкоподобных субстанций); при дуоденальном зондировании отмечают уменьшение количества элементов воспаления (слизи, эпителия желчных ходов и желчного пузыря), кристаллов ХС при микроскопическом исследовании желчи.

В-четвертых, гиполипидемический и антисклеротический эффекты Хофитола обусловлены способностью экстракта артишока в зависимости от концентрации тормозить новый синтез ХС в гепатоцитах. Следовательно, при терапевтическом использовании Хофитола наряду с уменьшением интрагепатического содержания ХС вследствие холеретически усиленной элиминации можно рассчитывать на сдерживание образования нового ХС в печени. Биохимическое исследование желчи показало повышение концентрации желчных кислот и снижение уровня ХС. Кроме того, применение Хофитола сопровождается снижением уровня ЛПНП и ЛПОНП, кетоновых тел в процессе β-окисления липидов, активацией триглицеридлипазы, увеличением синтеза коэнзимов НАДФ2.

В-пятых, гипотензивное действие Хофитола обусловлено, с одной стороны, его ренопротекторными свойствами (магний и калий, входящие в состав препарата, оказывают мягкое вазодилатирующее действие на почечные сосуды, увеличивая диурез); с другой стороны, витамины В-комплекса и магний, дают выраженный нейропротекторный эффект, восстанавливая ритмичность процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, что способствует восстановлению регуляции уровня АД.

В-шестых, наличием в составе препарата витаминов-антиоксидантов, минералов цинка и магния обусловлен его мощный антиоксидантный потенциал, что вызывает уменьшение ПОЛ и как следствие – снижение уровня малонового диальдегида, активацию супероксиддисмутазы, уменьшающей скорость образования свободных радикалов.

В-седьмых, применение Хофитола при МС сопровождается гипоазотемическим и гипоурикемическим действием (снижение уровня азотсодержащих веществ в крови, особенно мочевины, в меньшей степени – креатинина вследствие стимуляции экскреции этих соединений из организма).

В-восьмых, применение Хофитола при МС сопровождается выраженным дезинтоксикационным действием, что обусловлено, с одной стороны, способностью пектинов препарата связывать соли тяжелых металлов, радионуклеиды, продукты ПОЛ (биохимическая детоксикация); с другой стороны, входящий в состав препарата инулин является прекрасным питательным субстратом для симбионтной микрофлоры организма, что стимулирует восстановление ее количественного состава (бифидогенное действие) и усиливает дезинтоксикационный эффект благодаря участию микрофлоры в процессах детоксикации (расщепление желчных кислот и пр.) – биологическая детоксикация.

Лечение Хофитолом может проводиться в режиме монотерапии или базисной терапии, при которой Хофитол является одним из компонентов патогенетической терапии. В таблетке содержится 200 мг сухого водного экстракта, в 1 ампуле (5 мл) – 100 мг. Содержимое ампулы может вводиться внутримышечно или внутривенно. Для внутривенного введения препарата его предварительно следует растворить в 500 мл 5% раствора глюкозы. Интенсивный парентеральный курс обычно продолжается 7–10 дней, а пролонгированный пероральный курс – 3 нед (по 2 таблетки внутрь 3 раза в день перед едой).

Таким образом, применение Хофитола при МС является этиопатогенетически оправданным, так как препарат оказывает выраженное терапевтическое действие на все составляющие синдрома. С другой стороны, являясь растительным средством, Хофитол не оказывает негативного влияния на органы и системы организма больного, а при совместном применении с синтетическими лекарственными препаратами способствует снижению их дозы и сроков курсового лечения, минимизируя тем самым их негативное воздействие на органы и системы организма.


Metabolic syndrome: causes, treatment, and prevention

V. Sergeyev, Candidate of Medical Sciences
Russian Research Center for Rehabilitative Medicine and Balneology

Chophytol prepared from artichoke (Cynara scolymus) has been proven to be effective in the combined treatment of the metabolic syndrome. There is evidence for the etiopathogenetic effect of the agent on the major links of metabolic disturbances in this pathology.
Key words: metabolic syndrome, metabolic disturbances, metabolic therapy with chophytol.
 Здоровый образ жизни с современными технологиями Соглашение об использовании 
o1
Справочник »» Подробно о лекарствах »» FIC Medical »» Хофитол