Справочник »» Подробно о лекарствах »» FIC Medical »» Хофитол
 Здоровый образ жизни с современными технологиями Соглашение об использовании 

Опубликовано в журнале:
«Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии» 2006, т. 5, №5, с. 11–16

Эффективность предгравидарной подготовки многорожавших женщин с гестозом тяжелой степени и железодефицитной анемией

С.В. Бегова
Дагестанская государственная медицинская академия

Обследованы 230 многорожавших беременных с тяжелым гестозом и железодефицитной анемией. В основную группу вошли 160 беременных, получавших комплексную терапию с использованием препаратов Венофер, Эпокрим и Хофитол. В группу сравнения вошли 70 беременных, получавших Феррум-лек. У беременных основной группы отмечали повышение концентрации гемоглобина на 15,4% относительно группы сравнения. Коэффициент насыщения трансферрина железом увеличился в основной группе в 2 раза относительно группы сравнения. Наблюдалось снижение концентрации общей железосвязывающей способности сыворотки крови относительно первоначальных показателей. Отмечена положительная динамика показателей системы гемостаза в основной группе.
Ключевые слова: гестоз, анемия беременных, Венофер, Эпокрим, Хофитол

Efficacy of pregravid preparation of multiparas with severe gestosis and iron-deficiency anemia

S.V.Begova
Dagestan State Medical Academy

The examination involved 230 multiparas with severe gestosis and iron-deficiency anemia. The basic group comprised 160 pregnant women who received complex therapy with administration of drugs Venofer, Epocrim, and Chophytol. The reference group included 70 pregnant women who received Ferrum Lek. In the pregnant women of the basic group an increased concentration of hemoglobin by 15.4% compared with the reference group was detected. The transferrin iron saturation ratio increased twofold in the basic group as compared with the reference group. A lower concentration of the serum total iron-binding capacity with regard to the initial indices was found. A positive dynamics of hemostasis indices were obtained in the basic group.
Key words: gestosis, anemia of pregnancy, Venofer, Epocrim, Chophytol


Гестоз и анемия относятся к наиболее распространенным и тяжелым осложнениям беременности, одинаково опасным для жизни и здоровья женщины, ее плода и новорожденного.

Проблема тяжелых форм гестоза и анемии, особенно у многорожавших женщин связана с вопросами снижения материнской и младенческой смертности, что вызвано недостаточной эффективностью кратковременного или поздно начатого лечения, а также тяжестью самой патологии и длительностью течения данного соматического заболевания. Отмечается нарастание частоты сочетанных форм, при которых имеет место несоответствие клинической картины с истинной тяжестью патологии. Развитие позднего гестоза связано не только с медицинскими причинами, но и неблагоприятными социальными факторами, недостаточным несбалансированным питанием [5–8].

Гестоз является одной из ведущих причин материнской смертности, занимая третье место после абортов и кровотечений по данным различных авторов, и составляет 19–25% [2, 4, 9, 11].

В связи с падением уровня жизни населения России за последнее десятилетие частота анемии значительно возросла, по данным Минздрава РФ в 6,3 раза [1, 3, 6, 8]. В структуре анемий на долю железодефицитной анемии (ЖДА) приходится от 75 до 90% [2, 6, 7, 10].

Многорожавшие составляют большинство среди заболевших анемией – 43,4% [6, 7], так как частые беременности, роды и лактации истощают запасы железа и других гемопоэтинов в организме женщины. Гестоз встречается у 66,6% многорожавших с анемией, в сравнении с 4–2% – у здоровых беременных [6, 7, 11, 13].

Показатели материнской и перинатальной смертности в РФ в 1,5–2 раза выше, чем в экономически развитых странах Европы, Северной Америки. Несмотря на положительную динамику перинатальных потерь в России (1997 г. – 15,8%, 2001 г. – 12,8%), предотвратимость основных причин, определяющих эти потери по регионам, колеблется от 35 до 60% [1, 4, 5, 8].

В связи с увеличением частоты тяжелых форм гестоза и анемии у многорожавших женщин, поиск новых методов лечения при их сочетании имеет актуальный характер.

Цель исследования – совершенствование терапевтической тактики при тяжелом гестозе и анемии у многорожавших женщин.

Пациенты и методы

Под нашим наблюдением находилось 230 многорожавших беременных женщин. Основную группу составили 160 многорожавших с тяжелыми формами гестоза и анемии, получившие прегравидарную подготовку по разработанной нами схеме. Также была выделена группа сравнения, состоящая из 70 многорожавших с тяжелым гестозом и анемией, получивших стандартное лечение с учетом нозологии.

Средний возраст беременных составил 29 ± 1,5 лет. Всем обследованным беременным предстояли 4-е роды.

Степень гестоза нами определялась по шкале Goeke в модификации Г.М.Савельевой [8]. При сумме баллов 10 и менее гестоз расценивался как легкий, 11–14 – средней степени, 15 и более – тяжелой степени.

Диагноз ЖДА выставлялся на основании показателей гемограммы, общей железосвязывающей способности сыворотки крови, содержания в ней ферритина, сывороточного железа. Степень тяжести ЖДА оценивали по классификации ВОЗ (1993).

Исследование сывороточного железа (СЖ, ммоль/л) и общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС, ммоль/л) проводили параллельно, с использованием стандартных наборов для определения железа «IRON» и «IRON TIBC» фирмы «Olvix Diagnosticum» (Россия). Концентрацию сывороточного ферритина определяли с помощью реакции пассивной гемагглютинации стандартным набором «Скринфер».

Для выявления сдвигов сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного и фибринолитического гемостаза у всех обследованных до и после лечения определяли следующие показатели: фибриноген А и В в сыворотке мо методике Р.А.Рутберга (1961), А.Соmmine (1948); этаноловый тест по А.Godal et al. (1971) в модификации В.Г.Лычева (1975); толерантность плазмы к гепарину (ТПГ) по J.Oumsen (1959); время свертывания по Lee White (1955); время рекальцификации плазмы по Bergehart Roka (1954); тромбиновое время по Э.Сирман (1957); ретракция кровяного сгустка и фибринолитическая активность по методике М.А.Котовищиковой и Б.И.Кузника (1961).

Показатели АЛТ, АСТ, сахар, мочевина определялись с помощью набора реактивов фирмы «Borghiner Mannheim» (Германия).

Система прегравидарной подготовки многорожавших женщин с гестозом и ЖДА из основной группы включала диетотерапию; препарат железа (железа(III)-гидроксид сахарозный комплекс) в качестве базисной терапии; для регуляции эритропоэза – рекомбинантный человеческий эритропоэтин (рчЭПО); создание лечебно-охранительного режима, а также назначение седативных, спазмолитических, гипотензивных препаратов, инфузионной терапии фраксигепарина для торможения агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Беременные из группы сравнения получали в качестве базисной антианемической терапии препарат, представляющий собой железа(III)-гидроксид полиизомальный комплекс по 2 мл в/м 1 раз в сут в сочетании с перооральным приемом препарата сульфата железа по 2 драже 3 раза в сут.

Преимуществом сахарозного комплекса железа, применяемого в качестве базисной терапии, является низкая токсичность, минимальный риск развития аллергических реакций, а также быстрая доступность железа для эритропоэза.

Общая кумулятивная доза сахарозного комплекса железа, эквивалентная общему дефициту железа (мг), рассчитывалась на основании уровня гемоглобина и массы тела. Доза и схема дозирования сахарозного комплекса железа были определены индивидуально для каждой беременной на основании расчета общего дефицита железа, проводимого по следующей формуле:

общий дефицита железа (ОДЖ) (мг) = ЖВГ + ДЖ,

где ЖВГ – железо, включенное в гемоглобин (мг): ЖВГ = масса тела (кг) × (ЦЗГ – ДУГ) × 0,24; ЦЗГ – целевое значение гемоглобина (г/л): при массе тела более 35 кг – 150 г/л; ДУГ – действительный уровень гемоглобина (г/л). Коэффициент 0,24 = 0,0034 × 0,07 × 1000, где 0,34% – содержание железа в гемоглобине, 7% – общий объем крови в процентах от массы тела, 1000 – коэффициент пересчета граммов в миллиграммы, ДЖ – депонированное железо (мг).

Препарат разводился только в 0,9% растворе хлорида натрия. Одну 5 мл ампулу (100 мг железа) добавляли к 100 мл физиологического раствора. Первые 25 мг железа (т.е. 25 мл раствора) вводили в качестве тестовой дозы за 15 мин. При отсутствии нежелательных проявлений в этот период, вводилась оставшаяся доза препарата со скоростью не более 50 мл за 15 мин.

Всем пациенткам из основной группы вводился подкожно 3 раза в нед рчЭПО, который относится к эпоэтинам β-подгруппы, начальная доза препарата – 20 МЕ/кг. Эту дозу поддерживали до повышения уровня гемоглобина. При отсутствии значительного увеличения концентрации гемоглобина доза рчЭПО удваивалась. Терапия препаратами железа считалась эффективной при приросте гемоглобина за неделю на 7,8 г/л. После окончания лечения сахарным комплексом железа переходили на пероральный прием сульфата железа по 1 таблетке 2 раза в сутки после приема пищи до окончания периода лактации.

Одновременно с вышеуказанной терапией нами были использован препарат Хофитол («Rosa, Phito Pharma», Франция), который обладает системным действием с преимущественным прямым влиянием на печень и почки; воздействует на жировой обмен (уменьшает синтез холестерина гепатоцитами, увеличивает холерез, нормализует внутриклеточный обмен фосфолипидов, снижает индекс атерогенности).

Одновременно с вышеуказанной терапией нами были использован препарат Хофитол («Rosa, Phito Pharma», Франция), который обладает системным действием с преимущественным прямым влиянием на печень и почки; воздействует на жировой обмен (уменьшает синтез холестерина гепатоцитами, увеличивает холерез, нормализует внутриклеточный обмен фосфолипидов, снижает индекс атерогенности).

Основной субъединицей препарата Хофитол является вытяжка из водного экстракта свежих листьев артишока. В его состав также входят: каффеолихиновые кислоты, флавоноиды, секвитерпенлактон, инулин, ферменты цинараз, витамины группы В, А, С, железо, фосфор и марганец. При уже развившейся картине гестоза использование препарата начинали с внутривенного капельного введения в средней дозе 5–20 мл на растворе глюкозы 5–10% в течение 5–15 дней (в зависимости от степени тяжести гестоза), с последующим переходом на пероральный прием 6–9 таблеток в сут в течение 3–4 нед послеродового периода.

Все полученные данные подвергались статистическому анализу с помощью стандартных пакетов программ анализа «Биостат». Статистическую обработку данных проводили с помощью t-критерия Стьюдента и точного f-критерия Фишера с учетом неоднородности дисперсий в исследуемых группах c помощью критерия Манна–Уитни. Данные представлены в виде средней ± ошибка средней. Результаты оценивались с уровнем значимости р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ полученных данных показал, что диспансерное наблюдение до поступления в стационар в основной группе и группе сравнения было некачественным. Хотя все женщины относились к группе высокого риска по развитию анемии, профилактические мероприятия не проводились. Диагноз гестоза на фоне тяжелой анемии у них поставлен поздно, лечение не было системным и не соответствовало тяжести состояния.

Анемия наблюдалась у беременных основной группы при предыдущих беременностях у 45,0%, в группе сравнения – у 44,0% женщин, в контрольной – у 6,0%. Во время предыдущей беременности анемия 1 и 3 степени отмечена у 33,3% женщин в основной группе, у 32,0% – в группе сравнения и у 6,0% – в контрольной. Тяжелая степень анемии была выявлена у 11,7% женщин основной группы и 12,0% группы сравнения.

Женщины из основной группы и группы сравнения вне беременности не находились на диспансерном учете и не получали систематического лечения анемии. Следует отметить, что женщины, проживающие в недоступных местах (аулы), своевременно не получают квалифицированную медицинскую помощь, в частности из-за того, что не всегда соблюдается принцип этапности оказания акушерской помощи. Это объясняло тот факт, что беременные с гестозом и анемией в стационар поступали поздно, в тяжелом и даже критическом состояниях.

Отсутствие полноценного динамического наблюдения привело к тому, что анемия в основной группе и группе сравнения была диагностирована поздно, как правило, тяжелой степени (Hb < 70г/л) или в виде экстремальной анемии (Hb < 50г/л).

Мы обратили внимание на многообразие и атипичность клинических проявлений гестоза на фоне тяжелой анемии, его раннее начало и резистентность к проводимой терапии.

В основной группе показатели САД составили 128,5 ± 3,07 мм. рт. ст., в группе сравнения – 127,5 ± 2,17 мм. рт. ст., суточная потеря белка с мочой соответственно 3,9 ± 1,16 г/сут и 3,6 ± 1,27 г/сут. Показатели отеков составили 2,4 ± 0,1 балла в основной группе и 2,3 ± 0,2 в группе сравнения.

Характерным клиническим проявлением сочетанного гестоза на фоне тяжелой анемии было раннее и тяжелое его течение. Почти у половины беременных он проявился в форме отечного синдрома с 22–26-й нед, а у каждой четвертой обследованной нами беременной – в 28–30 нед в отечно-протеинурической форме. У 56,7% женщин основной группы и 53,5% группы сравнения гестоз развился до 32-недельного гестационного срока, имел длительно текущий характер и заметную тенденцию к прогрессированию.

Длительность гестоза составила у 11,7% – менее 2 нед, у 44,1% – до 6 нед, у 28,8% – с 6 до 10 нед и у 15,3% – более 10 нед среди женщин основной группы. В группе сравнения соответственно 12,0%, 30,0%, 42,0% и 16,0%. В наших исследованиях обнаружена устойчивая связь между степенью тяжести анемии и динамичностью гестоза. Возрастание клинических признаков анемии у беременных обуславливало увеличение частоты и степени тяжести гестоза.

Клинико-статистический анализ, проведенный в группах, показал, что под влиянием проводимой терапии у 87,3% беременных основной группы отмечался клинический эффект: улучшалось самочувствие беременных, снижался уровень артериальной гипертензии (у 24,6% – вплоть до нормализации цифр АД). Улучшилась функция почек, нормализовался диурез, уменьшилась протенурия. Аналогичные показатели в группе сравнения составили 84,0% (р < 0,05). Однако у 12,7% женщин основной группы и у 16,0% женщин группы сравнения мы не наблюдали положительной динамики от проводимой терапии.

Заслуживает внимание сравнение гематологических и феррокинетических показателей у женщин с тяжелыми формами гестоза и анемии при поступлении в стационар с аналогичными показателями после проведенного лечения (табл. 1).

Таблица 1.
Гематологические показатели у беременных при поступлении в стационар
Показатели Основная группа Группа сравнения
Hb, г/л 62,9 ± 1,9 63,2 ± 1,5
Ht, % 39,8 ± 0,12 39,2 ± 0,11
Эритроциты, × 1012 2,7 ± 0,14 2,7 ± 0,05
ЦП 0,69 ± 0,14 0,71 ± 0,08
Тромбоциты, × 109 154,1 ± 13,4 157,4 ± 10,6
Сывороточное железо, мкмоль/л 7,6 ± 1,9 7,5 ± 2,4
Сывороточный трансферрин, мг/л 418,5 ± 13,6 421,3 ± 12,3
Ферритин, пмоль/л 7,4 ± 0,23 7,8 ± 0,4
ОЖСС, мкмоль/л 97,14 ± 13,8 96,77 ± 9,7
Коэффициент насыщения трансферрина, % 11,8 ± 1,7 11,4 ± 1,8
*p < 0,001

Полученные при поступлении в стационар данные свидетельствуют о том, что в обеих группах значение показателей содержания в периферической крови гемоглобина в 1,9 раза ниже аналогичных параметров у здоровых беременных, количества эритроцитов ниже в 1,3 раза, тромбоцитов – в 1,6 раза.

Низкий уровень гемоглобина при тяжелом гестозе и анемии коррелировал со снижением количества эритроцитов в единице объема крови. ЖДА тяжелой степени характеризовалась значительной гипохромией. У обследованных беременных отмечался дефицит содержания ферритина, возрастала общая железосвязывающая способность.

Уровень трансферрина в сыворотке крови снижен незначительно. Как известно, повышенный биосинтез этого белка в печени является естественным результатом снижения уровня железа в сыворотке и развивается по принципу обратной связи. Однако состояние здоровья женщины, алиментарный фактор, приводят к общему белковому дефициту, что, вероятно, не позволяет организму реагировать адекватным повышением уровня трансферрина. Снижение процента насыщения трансферрина железом (11,8 ± 1,7% в основной группе и 11,4 ± 1,8% в группе сравнения) свидетельствует об истощении его запасов в организме беременной, что ограничивает поступление железа в костный мозг для нужд эритропоэза.

Под влиянием проведенной терапии отмечено значительное улучшение гематологических и феррокинетических показателей в основной группе относительно группы сравнения непосредственно перед родами.

Полная клиническая и гематологическая ремиссия при применении комплексной терапии наблюдалась у 3,6% беременных в основной группе, неполный эффект – у 96,4%, что связано, по-видимому, с очень небольшим промежутком времени, который отводился для лечения этих женщин в стационаре, так как они поступали в позднем сроке гестации. Надо отметить, что достичь гематологической ремиссии в основной группе позволило применение рекомбинантного человеческого ЭПО.

Оценка эффективности традиционной терапии анемии у беременных в группе сравнения позволила выявить, что полной гематологической ремиссии не наблюдалось, неполная клиническая и гематологическая ремиссия имела место у 62% беременных, отсутствие эффекта – у 32% беременных и в 6% наблюдений имела место отрицательная динамика гематологических параметров на фоне проведенной терапии (табл. 2).

Таблица 2.
Гематологические показатели у беременных после проведенного лечения
Показатели Основная группа Группа сравнения
Hb, г/л 97,5 ± 1,9* 84,5 ± 2,7
Ht, % 37,4 ± 0,04 37,6 ± 0,7#
Эритроциты, × 1012 3,6 ± 0,03 3,1 ± 0,03#
ЦП 0,85 ± 0,008* 0,79 ± 0,005
Сывороточное железо, мкмоль/л 12,6 ± 0,3* 9,9 ± 0,1
Сывороточный трансферрин, мг/л 458,8 ± 12,4* 367,8 ± 11,6
Ферритин, пмоль/л 13,8 ± 1,3 12,2 ± 1,2#
ОЖСС, мкмоль/л 59,8 ± 0,2* 67,9 ± 0,2
Коэффициент насыщения трансферрина, % 49,8 ± 0,9 51,81 ± 0,8#
*p < 0,05, #p < 0,001

У беременных основной группы, получивших комплексное лечение тяжелой анемии и гестоза по разработанной нами схеме, отмечалось повышение концентрации гемоглобина на 15,4% относительно группы сравнения. Достоверно выше было также количество эритроцитов, содержание сывороточного железа и ферритина в единице объема крови.

Коэффициент насыщения трансферрина железом увеличился в основной группе в 2 раза относительно здоровой группы. Наблюдалось снижение концентрации общей железосвязывающей способности сыворотки крови относительно первоначальных показателей. Однако несмотря на интенсивность проводимой антианемической терапии, не удалось добиться полной гематологической ремиссии в группе сравнения, а в основной группе она наблюдалась лишь у 3,6% женщин.

Последнее десятилетие в мире активно изучают роль эритропоэтина (ЭПО) в развитии анемического синдрома. Единственным стимулом для синтеза ЭПО является гипоксия, поэтому снижение уровня гемоглобина в периферической крови при анемии сопровождается повышением концентрации ЭПО в сыворотке с последующей активацией эритрона. В результате тяжелой гипоксии развивается реакция дезадаптации, и выработка почками эритропоэтина снижается.

При исследовании биохимического гомеостаза выявлено, что как в основной группе, так и в группе сравнения у беременных с тяжелым гестозом и анемией III степени наблюдается выраженная гипопротеинемия. Концентрация общего белка у женщин основной группы составила 55,2 ± 0,18 в группе сравнения – 55,9 ± 0,24 г/л.

Раздельный анализ протеинограммы подтвердил данные литературы о наличии гипопротеинемии при гестозе, преимущественно за счет альбуминовых фракций. Снижение белков крови у беременных с тяжелым гестозом и анемией обеих групп можно объяснить не только нарушением функции печени, но и существующей, нередко до беременности, анемией, использованием белков матери для возрастающих потребностей плода, повышенной потерей с мочой, а также недостаточным поступлением с пищей.

Однако в 15,3% случаев в основной группе и 16% в группе сравнения выявлено равномерное одновременное снижение всех белковых фракций. Подобное, по нашему мнению, происходит при срыве адаптационных процессов, что свидетельствует о глубоком нарушении защитно-приспособительных механизмов и, как правило, приводит к развитию тяжелых, и часто необратимых осложнений, как со стороны матери, так и со стороны плода.

Повышение уровня креатинина обусловлено как усиленным его образованием, так и задержкой в организме вследствие нарушения клубочковой фильтрации, связанной с тенденцией к нарушению функции почек у беременных с тяжелыми формами гестоза и анемии.

Согласно полученным данным, общий белок у беременных в основной группе составил 62,9 ± 0,21 г/л (до лечения 55,2 ± 0,18 г/л), в группе сравнения – 60,7 ± 0,36 г/л (до лечения 55,9 ± 0,24 г/л). В основной группе показатель общего белка повысился на 13,9%, а в группе сравнения – на 8,6%.

Под влиянием терапии повысился уровень альбуминов на 21,2% в основной группе и на 7,8% в группе сравнения. Степень диспротеинемии значительно уменьшилась в 73,9% случаев в основной группе и в 62,0% в группе сравнения. Коэффициент соотношения альбуминов к глобулинам составил в основной группе 0,84, а в группе сравнения – 0,72 (табл. 3).

Таблица 3.
Показатели биохимического состава крови у обследованных женщин после проведенной терапии
Показатель Основная группа, n = 160 Группа сравнения, n = 70
Общий белок, г/л 62,9 ± 0,21 60,7 ± 0,36#
Альбумины, % 47,14 ± 0,5 42,75 ± 0,02#
Глобулины, % 53,47 ± 0,55 55,76 ± 0,36#
α1-глобулины, % 8,74 ± 0,16* 9,8 ± 0,24
α2-глобулины, % 10,4 ± 0,7 11,3 ± 0,3#
β-глобулины, % 20,24 ± 0,14 21,3 ± 0,10#
γ-глобулины, % 15,19 ± 0,10 14,58 ± 0,15#
Коэф. альб./глоб. 0,84 ± 0,03* 0,72 ± 0,05
Креатинин, мкмоль/л 65,2 ± 1,3* 73,8 ± 1,2
Билирубин, мкмоль/л 12,6 ± 1,1 13,2 ± 1,3#
АСТ, мккат/л 0,36 ± 0,02 0,40 ± 0,02#
АЛТ, мккат/л 0,48 ± 0,06* 0,56 ± 0,06
*p < 0,05, #p < 0,001

Это объясняется дополнительным поступлением в организм белков с пищей и инфузионными препаратами, снижением их потери с мочой, улучшением белковообразовательной функции печени под действием гепатопротекторной терапии. Результаты наших исследований подтвердили, что нарушения в системе гемостаза у многорожавших беременных с тяжелыми формами гестоза и анемии характеризуются тенденцией к развитию гиперкоагуляции, возрастающей на фоне прогрессирующего угасания противосвертывающей и фибринолитической активности крови.

Мы отметили наличие гемоконцентрации, степень которой коррелирует с тяжестью гестоза и анемии у беременных. При этом наблюдаются изменения коагуляционного звена гемостаза и антикоагуляционной системы, гиперкоагуляционные сдвиги по внешнему и внутреннему путям свертывания.

Нередко глубокие нарушения первичного и вторичного гемостаза при недостаточной активности антисвертывающей системы приводят к выраженным нарушениям гемодинамики и микроциркуляции в жизненно важных органах, где могут развиваться как тромбозы, так и геморрагии, т.е. хроническая форма ДВС переходит в подострую и острую стадию. Как тяжелый гестоз, так и анемия III степени приводят к развитию хронического ДВС-синдрома, а при сочетании этих патологических состояний происходит усугубление нарушений в системе гемостаза.

Гемостазиологические показатели крови в зависимости от проводимой терапии претерпевали значительные изменения. Выявлено статистически достоверное улучшение всех параметров гемостаза у беременных, получивших лечение (табл. 4).

Таблица 4.
Показатели гемостаза у беременных с тяжелым гестозом и анемией после лечения
Показатель Основная группа, n = 160 Группа сравнения, n = 70
Гематокрит, % 34,4 ± 0,5# 36,8 ± 0,5
Время свертывания венозной крови, мин 5,8 ± 0,2# 5,3 ± 0,2
Число тромбоцитов, × 109 228,6 ± 6,0 218,2 ± 4,0
Фибриноген, г/л 4,6 ± 0,1# 4,8 ± 0,1
Время рекальцификации, сек 89,4 ± 1,2* 92,47 ± 1,0
Положит. этаноловый тест, % 3,8# 4,2
Протромбиновый индекс, % 99,4 ± 1,0* 107,2 ± 1,0
Тромбиновое время, сек 28,8 ± 0,2# 30,6 ± 0,2
Толерантность плазмы к гепарину, мин 6,0 ± 0,2# 5,4 ± 0,1
Фибринолитич. активность, % 4,9 ± 0,6* 4,2 ± 0,3
*p < 0,05, #p < 0,001.

Под действием дезагрегантов, антикоагулянтов и инфузии инфукола, СЗП, декстранов отмечено удлинение времени свертывания на 38,0% в основной и на 20,0% в группе сравнения; времени рекальцификации на 3,6% в основной и на 1,4 в группе сравнения. Выявлено снижение протромбинового индекса на 4,9% и уровня фибриногена на 7,6% в основной группе, а в группе сравнения – на 4,2 и на 5,8% соответственно. Фибринолитическая и антикоагуляционная активность крови повысилась на 34,6% в основной группе, в группе сравнения на 20,0%. Имела место тенденция к нивелированию показателей хронического ДВС-синдрома.

Вышеизложенное, по нашему мнению, может свидетельствовать в ряде наблюдений об обратимости гемостазиологических нарушений при правильном и своевременно начатом лечении гестоза и анемии. Но ни в основной, ни в группе сравнения не было выявлено нормализации указанных показателей гемостаза. А у 3,6% пациенток основной группы вообще отсутствовала положительная динамика от проводимой терапии.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют об эффективности применения сахарного комплекса железа и рекомбинантного человеческого эритропоэтина в сочетании с препаратом Хофитол в комплексной терапии гестоза и ЖДА у многорожавших женщин. Предложенная схема прегравидарной подготовки может быть рекомендована и для коррекции железодефицитных состояний в сочетании с другой экстрагенитальной патологией при беременности.

ЛИТЕРАТУРА
1. Булгакова И.О., Линева О.И. Проблема формирования синдрома железодефицитной анемии беременных на фоне гестоза в условиях дефицита белка. Современные методы диагностики и лечения в акушерстве и гинекологии. Саратов, 1999; 36–7.
2. Бурлев В.А., Мурашко Л.Е., Коноводова Е.Н. Антиоксидантные витамины у беременных с железодефицитной анемией и гестозом на фоне лечения. Акуш. и гин., 2002; 6: 16–20.
3. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. М.: Медицина, 1998; 37–54.
4. Мурашко Л.Е., Юсупова Л.Н., Бурлев В.А. Объемный транспорт кислорода у беременных с анемией и гестозом. Акуш. и гин. 1998; 5:18–22.
5. Мурашко Л.Е. Новые подходы в диагностике и лечении гестозов. Проблемы ОПГ-гестозов. Чебоксары, 1996; 161.
6. Омаров Н.С-М. Нарушение лактационной функции у женщин с ЖДА: Автореф. дис. Е канд. мед. наук. Махачкала, 1997; 20.
7. Омаров Н.С-М. Влияние гестоза в сочетании с железодефицитной анемией на лактационную функцию (профилактика и лечение нарушений): Автореф. дис. Е докт. мед. наук. М., 1999; 44.
8. Cавельева Г.М., Шалина Р.И. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов. Акуш. и гинек., 1998; 5: 6–10.
9. Савельева М.В. Клинико-лабораторные аспекты влияния железосодержащих препаратов на качество беременности, частоту и тяжесть гестоза: Автореф. дис. Е канд. мед. наук. Ижевск, 2000; 22.
10. Baker W.F. Iron deficiency in pregnancy, obstetrics, and gynecology. Hematol. Oncol. Clin. North. Amer. 2000; 14(5): 1061–77.
11. Bashiri A. et al. Anemia during pregnancy and treatment with intravenous iron: reviw of the literature. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod Biol. 2003; 110(1): 2–7.
12. Bauer C. Erythropoietin from gene structure to therapeutic applications. J. Perinat. Med. 1995; 23: 77–81.
13. Young M.W., Lupafya E., Kapenda E. The effectiveness of weekly iron supplementation in pregnant women of rural northern Malawi. Trop. Doct. 2000; 30(2): 84–8.

 Здоровый образ жизни с современными технологиями Соглашение об использовании 
o1
Справочник »» Подробно о лекарствах »» FIC Medical »» Хофитол