Справочник »» Подробно о лекарствах »» Акрихин »» Трихопол
 Здоровый образ жизни с современными технологиями Соглашение об использовании 

Опубликовано в журнале:
«Вестник дерматологии и венерологии», 1998, №4

Терапия розацеа. Сообщение 3.

М.И. Курдина, Н.Н. Потекаев, С.Н. Потекаев, А.Н. Львов

Многочисленные способы лечения розацеа определяются многообразием этиологических и патогенетических факторов дерматоза, его стадией и клинической формой. Терапевтическое действие одних средств направлено на редукцию воспалительных явлений дерматоза, других - на коррекцию различных нарушений функций внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, ЦНС и др.). Наконец, существуют лекарственные агенты бесспорно эффективные при розацеа, однако механизм их действия не вполне ясен.

На начальной, эритематозной, стадии предпочтение отдается примочкам 1-2% раствором борной кислоты, 1-2 % раствором резорцина, растительным примочкам (настои чая, ромашки, череды, шалфея, зверобоя, корня алтея). Холодные примочки способствуют, как известно, анемизации кожи, уменьшению притока тепла, устраняют субъективное ощущение жжения и жара. Вместе с тем лекарственные растения в той или иной степени оказывают противозудное, противовоспалительное, эпителизирующее и антимикробное действие [2]. На этой стадии проводится ротационный массаж по Sobey для усиления лимфодренажа и устранения отека [32]. Методика заключается в ежедневном двукратном (утром и вечером) кругообразном поглаживании области носа, лба и щек в течение нескольких минут. Массаж не рекомендован при папулопустулезных формах из-за гиперемирующего действия.

Эффективность местного применения серы при розацеа объясняют ее акарицидными свойствами [79]. С целью противодемодикозного воздействия также назначают 10% суспензию бензилбензоата, мазь Вилькинсона, мазь "Ям", метод Демьяновича (смазывают кожу сначала 60% раствором тиосульфата натрия, а спустя 15-20 мин - 6% раствором соляной кислоты) [4, 12], спрегаль - новое акарицидное средство, используемое преимущественно для лечения чесотки [13], трихополовые мази и пасты.

A. Carmichael и соавт. [35] в лечении больных папулопустулезной розацеа с успехом применяли 20% крем с азелаовой (азелаиновой) кислотой. Кислота уменьшает содержание свободных жирных кислот в липидах кожи и нормализует процессы кератинизации в протоках сальных желез. Авторам представляется целесообразным отнести этот препарат в ряд средств выбора при местной терапии розацеа.

В настоящее время глюкокортикоиды не рекомендуются для использования в местной терапии розацеа, поскольку длительное применение кортикостероидных мазей, особенно фторированных, приводит к трансформации дерматоза в стероидную форму [51, 80, 84]. По данным А.В. Самцова, у лиц, получавших лечение местно кортикостероидными гормонами, при гистологическом исследовании биопсированной кожи выявлялись скопления эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса [18]. Автор полагает, что наружное применение фторсодержащих кортикостероидов при лечении розацеа обусловливает торпидность заболевания, извращает его клиническую и морфологическую структуру. Следовательно, использование гормональных мазей при розацеа нецелесообразно. Исключение составляют лишь тяжелые варианты заболевания, при которых кратковременное (1-2 нед) применение глюкокортикоидов необходимо для устранения острого воспалительного компонента [65, 68].

Больным розацеа необходимо соблюдать соответствующую диету. Для профилактики приливов крови к лицу следует воздержаться от алкогольных напитков и кофе, очень горячей пищи, острых и пряных блюд [47].

При развитии папулопустулезной стадии, как правило, назначается общая терапия. Наиболее часто применяются антибиотики и метронидазол.

До сих пор тетрациклины остаются самыми эффективными антибактериальными препаратами в терапии розацеа. Широко используются тетрациклина гидрохлорид и окситетрациклин [56, 81, 83, 85], а также обладающие менее выраженными фототоксическими свойствами доксициклин и миноциклин [70, 76]. Начальная доза тетрациклина и окситетрациклина в зависимости от массы тела составляет 1000-1500 мг в сутки и принимается в 3-4 приема. При отчетливом клиническом улучшении доза медленно снижается до поддерживающей - 250-500 мг в сутки. Начальная доза доксициклина составляет 200 мг/сут, поддерживающая - 100 мг, миноциклина - соответственно 100 и 50 мг. Лечение тетрациклинами, как правило, длительное - до 12 нед [81, 89], что повышает риск развития побочных действий. Возможны нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, фотосенсибилизация.

А. Basta-Juzbasic и I. Dobric в ходе наблюдения 446 больных розацеа пришли к выводу, что лицам, применявшим прежде кортикостероидные мази, требуется более длительный курс терапии тетрациклинами [30]. В настоящее время обсуждаются результаты перорального приема антибиотиков из группы макролидов - эритромицина (500-1500 мг в сутки), рокситромицина (150 мг 2 раза в сутки) и кларитромицина (150 мг 2 раза в сутки) [47]. Механизм терапевтического действия антибиотиков при розацеа окончательно не выяснен. Еще в 1958 г. R. Aron-Brunnetiere и соавт. проводили лечение розацеа хлоромицетином и ауреомицином и отмечали регресс заболевания у 90% больных [28]. Успех антибиотикотерапии авторы объясняли устранением аллергизирующего влияния различных типов кишечных бактерий. Однако подобное предположение представляется сомнительным в связи с появившимися сообщениями о выраженном клиническом эффекте при местном лечении антибиотиками [59, 77]. В частности, J. Wilkin и S. DeWitt показали, что местно применяемый клиндамицин на основе лосьона не уступает по эффективности пероральному приему тетрациклина гидрохлорида [90].

Метронидазол, производное нитроимидазола, являющийся препаратом выбора в лечении трихомониаза, амебиаза и лямблиоза, давно зарекомендовал себя как эффективное средство в терапии розацеа. Нет единого мнения о механизме действия препарата. До сих пор не ясно - какое из его фармакодинамических свойств играет ведущую роль в достижении клинического эффекта при лечении розацеа. Установлено, что метронидазол усиливает защитные и регенераторные функции слизистой оболочки желудка и кишечника [1, 5] и оказывает выраженное противоотечное действие [21]. Препарат дает бактериостатический эффект в отношении грамотрицательных анаэробных палочек [86], а также антипаразитарный в отношении Demodex folliculorum [1]. В.Г. Жилина и соавт. полагают, что метронидазол, воздействуя на вегетативную нервную систему и стимулируя ее адренергические структуры, уменьшает застойные явления, эритему и даже телеангиэктатические изменения [10]. D. Grove и соавт. объясняют эффективность препарата при розацеа его влиянием на клеточно-опосредованный иммунитет [42]. Японскими учеными установлено, что метронидазол в синергизме с пальмитолеиновой кислотой, содержащейся в коже человека, подавляет функциональную активность нейтрофилов, тем самым снижая продукцию последними медиаторов воспаления [27].

Продолжительность лечения метронидазолом per os составляет 4-6 нед, у отдельных больных - до 8 нед в суточной дозе 1-1,5 г [1, 10, 25]. В целом препарат переносится хорошо, однако в процессе терапии возможны побочные явления: головная боль, тошнота, рвота, сухость во рту, крапивница, кожный зуд, лейкопения, кандидоз. Впрочем, T. Jansen и G. Plewig считают, что показанием к назначению per os метронидазола служит лишь выраженный демодикоз, но и в этом случае длительность лечения должна ограничиваться 10 днями [47]. За рубежом метронидазол используют преимущественно в виде местных форм. По данным большинства авторов, метронидазол при местном применении в виде 0,75 и 1% геля или крема не только не уступает пероральному приему, но и конкурирует по эффективности с тетрациклинами [29, 31, 38, 53, 61, 74, 78]…

В последнее время при лечении тяжелых форм розацеа - rosacea conglobata и rosacea fulminans - применяют синтетические ретиноиды [7, 33, 43, 45, 57, 60, 69, 75, 82]. К их числу относится, в частности, изотретиноин (13-цис-ретиноевая кислота, торговое название роаккутан), широко используемый также в терапии тяжело протекающих форм акне. Высокая терапевтическая эффективность препарта связана с влиянием на процессы дифференцировки и кератинизации клеток эпидермиса и сальных желез, обусловливающим выраженное себостатическое действие. В зависимости от дозы и длительности применения препарата подавление секреции сальных желез достигает 90% от исходных показателей и вызывает одно из основных побочных явлений - значительную сухость кожных покровов. Помимо этого, изотретиноин оказывает противовоспалительное и иммуномодулирующее действие за счет ингибирования медиаторов воспаления - лейкотриенов B4 [50]. Суточная доза изотретиноина составляет 0,2-1,0 мг на 1 кг массы тела. В особо тяжелых случаях рекомендуется назначение до 2 мг/кг в сутки [60]. При умеренных формах розацеа применение лишь 2,5-5 мг в день (независимо от массы тела) приводило к клинической ремиссии [47]. Длительность лечения изотретиноином, как правило, составляет 4-6 мес. Улучшение в клинической картине наступает обычно через 1 мес после начала терапии и продолжается после отмены препарата. При необходимости повторный курс изотретиноина проводится минимум через 8 нед после окончания предыдущего. При лечении женщин возможна комбинация изотретиноина с антиандрогенными препаратами - ципротеронацетата (андрокур) и этинилэстрадиола. Благотворное действие этих препаратов при терапии розацеа объясняется их тормозящим влиянием на функцию сальных желез [58].

Между тем многочисленные побочные эффекты изотретиноина заставляют критически подходить к его широкому назначению. Наблюдаются сухость кожи и слизистых оболочек, усиленное разрастание грануляционной ткани в очагах поражения. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются диспепсия, кровотечения, транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз. Со стороны ЦНС - светобоязнь, развитие катаракты, ослабление слуха. Из-за опасности развития внутричерепной гипертензии запрещается одновременный прием тетрациклинов [47]. Возможны анемия, нейтропения, увеличение СОЭ, повышение концентрации триглицеридов, холестерина, мочевой кислоты. Кроме этого, наличие у препарата тератогенного действия ограничивает его применение у женщин детородного возраста.

Местное применение синтетических ретиноидов исключает развитие их системных побочных явлений. Длительное (32 нед) использование третиноина в виде 0,025% крема не уступает по эффективности 16-недельному пероральному приему изотретиноина [37, 48]. G. Plewig и соавт. сообщают об успешном применении 0,2% изотретиноинового крема [66].

Показанием к пероральному приему глюкокортикоидов, в частности преднизолона, служит rosacea fulminans, именуемая также pyoderma faciale. Терапия кортикостероидами per os в этом случае всегда комбинируется с использованием изотретиноина. Немецкие дерматологи G. Plewig и соавт. разработали эффективную схему лечения rosacea fulminans [46, 47, 67]: преднизолон 1 мг на 1 кг массы тела в течение 5-7 дней с последующим снижением дозы и отменой на 10-14-й день; изотретиноин, начиная с 7-го дня приема преднизолона, по 0,2-0,5-1,0 мг/кг на протяжении 2-4 мес. В течение 1-й недели лечения целесообразно применение кортикостероидных кремов 4-й группы 1-2 раза в день, а в дальнейшем наложение теплых компрессов с целью рассасывания инфильтратов.

С учетом патогенетического значения хронической инсоляции антималярийные препараты назначались в качестве базовой терапии розацеа. В то время как мепакрин не давал какого-либо положительного эффекта [34], резохин в суточной дозе 250 мг 2-3 раза в день в течение 10-20 дней, а затем по 250 мг следующие 4 нед приводил к отчетливому улучшению и выздоровлению у большинства пациентов [71]. Впрочем, в настоящее время препараты этой группы при розацеа не применяются.

О.В. Сницаренко на основании полученных ею данных об активации калликреин-кининовой системы и усилении кининогенеза проводила комплексную терапию розацеа с включением ингибиторов протеолитических ферментов - аминокапроновой и мефенаминовой кислот [19]. Использование обеих кислот способствовало нормализации процессов кининогенеза и уменьшению клинических проявлений дерматоза.

Г.А. Глезер и соавт. рекомендуют больным розацеа, безуспешно получавшим лечение только местными средствами, сочетать применение наружной терапии с пероральным приемом иммуномодулятора левамизола. Препарат назначают по схеме: 150 мг в сутки - 3 дня с последующим 4-дневным перерывом и длительностью лечения от 4 до 14 нед [6]. Между тем левамизол вызывает ряд побочных реакций. Наиболее часто встречаются нарушение сна, головная боль, головокружение, лейкопения. В связи с последним обстоятельством больным, длительно получающим терапию левамизолом, следует проводить клинические анализы крови каждые 2 нед.

J. Wilkin сообщил о полученном положительном эффекте от применения диаминодифенилсульфона (дапсона) при папулопустулезной розацеа [88].

H. Aizawa и M. Niimura, указав на роль изменений метаболизма половых стероидных гормонов в патогенезе розацеа, провели лечение 13 мужчин спиронолактоном по 50 мг в сутки в течение 5 нед и получили убедительные результаты [26]. Эффективность спиронолактона авторы объясняют также его способностью тормозить активность эпидермальных цитохромов Р-450.

Поскольку ранние стадии заболевания нередко связывают с психоэмоциональными факторами, а вопрос о первичности психосоматических расстройств или их сочетанном развитии не решен, М.В. Черкасова и Ю.В. Сергеев провели патогенетическое лечение розацеа препаратом эглонил, применяемым в терапии астенических и астенодепрессивных состояний, а также соматических расстройств нейрогенной природы [23]. Терапия принесла хорошие клинические результаты. Эффект был наиболее выражен у больных с эритематозной и папулезной формами.

К нетрадиционным подходам в терапии розацеа можно отнести метод, предложенный Э.А. Петросяном и В.А. Петросяном [14]. Лечение 25 больных папулопустулезной розацеа проводилось аутокровью, экстракорпорально модифицированной гипохлоритом натрия. Последний оказывает антимикробное, рео- и иммунокорригирующее и противовоспалительное действие. При местном применении обладает противопаразитарными свойствами. Авторы указали на выраженный клинический эффект от использования данной методики.

А.П. Суворов и соавт. сообщили об успешном применении эндоназального электрофореза цинка и рекомендуют метод для монотерапии розацеа [20].

Лечение ринофимы, как правило, сводится к хирургическому иссечению гипертрофированных тканей. Предложены различные способы операций, которые могут быть сведены к следующим основным вариантам: 1) клиновидное иссечение пораженных тканей с последующим наложением швов; 2) подкожное иссечение разрастаний соединительной ткани; 3) глубокая декортикация - вплоть до хрящевого остова [8]. В последнее время наиболее часто прибегают к использованию хирургических лазеров: аргонового и CO2 [41, 49, 52, 64, 87], при помощи которых осуществляется эффективная бескровная реконструкция мягких тканей носа, не оставляющая послеоперационных рубцовых изменений.

К методам оперативной дерматологии относится также дермабразия, суть которой сводится к удалению эпидермиса и сосочкового слоя дермы [40, 55, 63].

В местах локализации высыпных элементов создается гладкая ровная раневая поверхность с расчетом на такую же ровную эпителизацию. Дермабразия показана больным папулопустулезной, кистозной и узловатой формами розацеа [15]. Операция проводится под местной инфильтрационной анестезией. Ограниченные участки кожи (нос, щеки, лоб, подбородок) шлифуют с интервалом 5-7 дней. На раневую поверхность наносят 5% перманганат калия или эпителизирующие средства. В частности, при использовании солкосерила-желе сроки заживления сокращаются на 6-7 дней [17]. В.В. Делекторский и соавт. проводили электронно-микроскопическое изучение капилляров сосочкового слоя дермы больных с кистозной формой розацеа в разные сроки после дермабразии [9]. Полученные морфологические данные после окончания операции указывают на нормализацию структуры эндотелия сосудов и восстановление их функции к 10-й неделе.

Однако метод не лишен недостатков. К постоперационным осложнениям дермабразии относятся вторичная инфекция и посттравматические рубцы [44], лейкодерма [39], формирование эпидермальных кист [73].

О. Rodder и G. Plewig, констатируя нередкие рецидивы заболевания даже после хирургического иссечения гипертрофированных тканей и дермабразии, предложили комбинировать оба метода с пероральным назначением изотретиноина [72]. По данным авторов, у большинства пациентов на протяжении 3 лет отмечалась ремиссия.

Впрочем, H. Zachariae сообщил о замедленном заживлении раневой поверхности и формировании впоследствии келоидных рубцов у 3 больных, которым проводилась терапии аргоновым лазером в сочетании с дермабразией на фоне приема изотретиноина [91].

Криотерапия оказывает противовоспалительное, сосудосуживающее и антидемодикозное действие и показана больным независимо от стадии заболевания [3, 11]. Аппликации жидкого азота проводятся через день или ежедневно до глубокого отшелушивания кожи. Е.И. Рыжкова и М.П. Лягушкина проводили гистологические исследования материала с очагов поражения после сеансов криотерапии [16]. По их данным, в эпидермисе остаются те же изменения, что и до лечения. В дерме же заметно уменьшается инфильтрация вокруг сосудов и фолликулов. По мнению авторов, после проведения криотерапии всем больным дополнительно следует проводить электрокоагуляцию или дермабразию.

Электрокоагуляция применяется для разрушения телеангиэктазий, папулезных и папулопустулезных элементов. Количество процедур колеблется от 20 до 100 в зависимости от стадии и распространенности процесса. У больных с эритематозной и ограниченной папулезной стадиями розацеа, как правило, достигается полное клиническое излечение [16].

Для деструкции телеангиэктазий применяются также длинноволновые (577 и 585 нм) лазеры [54, 62]. Световой пучок, генерируя тепловой эффект внутри поверхностного кровеносного сосуда, вызывает разрушение последнего, не затрагивая прилегающие ткани.

Таким образом, в настоящее время существует обширный арсенал лекарственных средств и методов терапии розацеа. Однако эффективность того или иного способа лечения находится, порой, в обратной зависимости от длительности и степени выраженности клинических проявлений заболевания. Помимо этого, побочные действия, присущие препаратам, дающим максимальный благоприятный эффект, ограничивают их применение. Последнее обстоятельство определяет необходимость поиска оптимальных подходов к лечению дерматоза.

ЛИТЕРАТУРА
1. Бабаянц Р.С., Ильинская А.В., Громова С.А. и др. Метронидазол в терапии розацеа и периорального дерматита. Вестн дерматол 1983;1:13-17.
2. Беренбейн Б.А., Кряжева С.С., Шуман Н.И. Фототерапия в дерматологии. М 1992; 2-13.
3. Богунов И.М. Криотерапия в комплексном лечении обыкновенных и розовых угрей. Вестн дерматол 1995;3:44-45.
4. Васильева М.С., Шиф Л.В., Вардоянц С.А., Канбарова Л.И. О некоторых клинических проявлениях демодикоза: Новые косметические препараты и лечение заболеваний и косметических недостатков. Сб. науч. трудов больницы им. Я.М.Свердлова. Л 1970;45-48.
5. Гавриленко Я.В., Вазило В.Е., Паршков Е.М. и др. Тер арх 1976;5:74-79.
6. Глезер Г.А., Мухина М.М., Рачков С.М., Евсеева В.Е. Опыт применения левамизола (декариса) в клинической косметологии. Проблемы косметологической реабилитации. Сб. науч.трудов. М 1980;55-56.
7. Громова С.А., Самгин М.А., Колесников Ю.Ю. Роаккутан в терапии тяжелых проявлений вульгарных угрей и розацеа. Вестн дерматол 1989;12:56-60.
8. Гюсан А.О. Два наблюдения ринофимы. Журн ушн нос и горл бол 1990;5:65-67.
9. Делекторский В.В., Середнякова Н.И., Вавилов А.М., Рыжкова Е.И. Электронно-микроскопическое изучение капилляров сосочкового слоя дермы больных кистозной формой розацеа в разные сроки после дермабразии. Вестн дерматол 1981;6:8-13.
10. Жилина В.Г., Скоробогатова В.В., Базыка А.П. Лечение больных розацеа трихополом. Вестн дерматол 1981;11:66-67.
11. Задорожный Б.А. Криотерапия в дерматологии. Киев 1985;49:56-61.
12. Ковалев В.М. Угревая сыпь. Киев 1991;145.
13. Кубанова А.А., Скрипкин Ю.К., Федоров С.М. и др. Спрегаль в терапии больных розовыми угрями и демодикозом. Новое в диагностике и лечении заболеваний, передающихся половым путем, и болезней кожи. Научно-практическая конференция: Тезисы докладов. М 1997;49-50.
14. Петросян Э.А., Петросян В.А. Лечение розовых угрей, осложненных демодикозом, кровью, экстракорпорально модифицированной гипохлоритом натрия. Вестн дерматол 1996;2:42-44.
15 . Рыжкова Е.И. Физиотерапевтические методы в комплексной терапии больных розацеа. Патогенез и терапия распространенных дерматозов. Труды 2-го МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова. М 1975;97-98.
16. Рыжкова Е.И., Лягушкина М.П. Комплексная терапия больных розацеа. Вестн дерматол 1978;6:16-22.
17. Рыжкова Е.И. Физические методы лечения некоторых косметических недостатков кожи лица. Современные методы диагностики и терапии дерматозов. Сб. науч. трудов. М 1984;88-94.
18. Самцов А.В. К вопросу о лечении rosacea кортикостероидными мазями. Вестн дерматол 1976;2:70-73.
19. Сницаренко О.В. Патогенетическое обоснование применения ингибиторов протеиназ в комплексном лечении розацеа. Врач дело 1986;2:90-93.
20. Суворов А.П., Грашкина И.Г., Мясникова Т.Д. и др. Эндоназальный электрофорез цинка при розацеа и периоральном дерматите. Вопр курортол 1991;6:58-59.
21. Умарова С.А. Труды Таджик. мед. ин-та 1974;120:76-78.
22. Хамаганова И.В. Наружное применение клиона в комплексном лечении розацеа. Вестн дерматол 1992;5:36-38.
23. Черкасова М.В., Сергеев Ю.В. Эглонил в патогенетической терапии розацеа. Вестн дерматол 1995;4:40-43.
24. Черкасова М.В., Сереев Ю.В. Тиберал в лечении больных розацеа. Новое в диагностике и лечении заболеваний, передающихся половым путем, и болезней кожи. Научно-практическая конференция: Тезисы докладов. М 1997;113-114.
25. Шахнес И.Е., Крепкер Я.Б. Опыт лечения розацеа и периорального дерматита трихополом. Вестн дерматол 1985;3:55-57.
26. Aizawa H., Nimura M. Oral spironolactone therapy in male patients with rosacea. J Dermatol 1992;19:293-297.
27. Akamatsu H., Oguchi M., Nishijima S. et al. The inhibition of free radical generation by human neutrophils through the synergistic effects of metronidazole with palmitoleic acid: a possible mechanism of action of metronidazole in rosacea and acne. Arch Dermatol Res 1990;282:7:449-54.
28. Aron-Brunetier R. La rosacee du visage. Diagnostic, physiopathologie et traitement. Presse Med 1958;66:1151-1154.
29. Barnhorst D.A. Jr., Foster J.A., Chern К.С., Meisler D.M. The efficacy of topical metronidazole in the treatment of ocular rosacea. Ophthalmology 1996;103:11:1880-3. + 3,6,13,15,46.
30. Basta-Juzbasic A., Dobric I. The effect of local administration of corticosteroids on the course and therapy of rosacea. Lijec-Vjesn 1989;111:3:89-93.
31. Borgman R.J. Development of an orphan drug by a start-up company. MetroGel for rosacea. Int J Technol Assess Health Care 1992 Fall;8:4:566-72.
32. Brendler R. Zur Massagebehandlung der Rosacea. Hautarzt 1953;4:565-567.
33. Brodell R.T. Topical corticosteroid 'addiction'. A cause of perioral dermatitis. Postgrad Med 1993;93:5:225-30.
34. Brodthagen H. Mepacrine and chloroquine in the treatment of rosacea. Br J Dermatol 1955;67:421-425.
35. Carmichael A.J., Marks R., Graupe K.A., Zaumseil R.P. Topical azelaic acid in the treatment of rosacea. J Dermatol Treat 1993;4:Suppl 1:19-22.
36. Dorung H.F., Ilgner M. Externtherapie der Rosacea mit Imidazolderivaten. Z Hautkr 1983;58:141-155.
37. Ertl G.A., Levine N., Kligman A.M. A comparison of the efficacy of topical tretinoin and low-dose oral isotretinoin in rosacea. Arch Dermatol 1994;130:3:319-24.
38. Espagne E., Guillaume J.C., Archimbaud A. et al. Double-blind study versus excipient of 0.75% metronidazole gel in the treatment of rosacea. Ann Dermatol Venereol 1993;120:2:129-33.
39. Falabella R. Postdermabrasion leukoderma. J Dermatol Surg Oncol 1987;13:1:44-8.
40. Fulton J.E. Jr. Dermabrasion, chemabrasion, and laserabrasion. Historical perspectives, modem dermabrasion techniques, and future trends. Dermatol Surg 1996; 22:7:619-28.
41. Groth G., Breitbart E.W. Therapie des Rhinophyms. Z Hautkr 1989;64:101-106.
42. Grove D.I., Mahmoud A.A.F., Waren K.S. Suppression of cell-mediated immunity by metronidazole. Int Arch Allergy Appl Immunol 1977;54:422-427.
43. Hoting E., Paul E., Plewig G. Treatment of rosacea with isotretinoin. Int J Dermatol 1986;25:660-663.
44. Ibrulj-Prohic D. Postoperative treatment as an important factor in the prevention of adverse effects after dermabrasion of acne scars. Med Arh 1989;43:1:23-6.
45. Irvine C., Kumar P., Marks R. Isotretinoin in the treatment of rosacea and rhinophyma. In: Acne and related disorders. Eds. R. Marks, G. Plewig. Dunitz (London) 1989;301-305.
46. Jansen T., Plewig G., Kligman A.M. Diagnosis and treatment of rosacea fulminans. Dermatology 1993;188:193-196.
47. Jansen T., Plewig G. Klinik und Therapie der Rosazea. H+G. В 71, H 2, 1996;88-95.
48. Kligman A. Topical tretinoin for rosacea: a preliminary report. J Dermatol Treat 1993;4:71-73.
49. Kopera D., Keri H. Carbon dioxide laser treatment of rhinophyma. J Dermatol Treat 1993;4:203-205.
50. Landthaler M., Kummermerh J. et al. Retinoids. Berlin 1981;259.
51. Litt J.Z. Steroid-induced rosacea. Am Fam Physician 1993;48:1:67-71.
52. Lloyd K.M. Surgical correction of rhinophyma. Arch Dermatol 1990;126:721-723.
53. Lowe N.J., Henderson T., Millikan L.E. et al. Topical metronidazole for severe and recalcitrant rosacea: a prospective open trial. Cutis 1989;43:3:283-6.
54. Lowe N.J., Behr K., Fitzpatrick R. et al. Flash lamp pumped dye laser for rosacea-associated telangiectasia and erythema. J Dermatol Surg Oncol 1991;17:6:522-5.
55. Mandy S.H. Dermabrasion. Semin Cutan Med Surg 1996; 15:3:162-9.
56. Marks R., Ellis J. Comparative effectiveness of tetracycline and ampicillin in rosacea. Lancet 1971:II:1049-1052.
57. Marsden J.R., Shuster S., Neugebauer M. Response of rosacea to isotretinoin. Clin Exp Dermatol 1984;9:484-488.
58. Mauss J. Behandlung der papulopustulosen Rosazea der Frau mit Zyproteronazetat. Hautartz 1981;32:94-95.
59. Mills О.Н. Jr., Kligman A.M. Topically applied erythromycin in rosacea. Arch Dermatol 1976;112:553-554.
60. Nikolowsky J., Plewig G. Orale Behandlung der Rosazea mit 13-cis-Retinsaure. Hautartz 1981;32:575-584.
61. Omulecki A., Mikucka B., Kozlowska-Choczaj K. Results of the treatment of rosacea with metronidazole cream. Przegl Dermatol 1990;77:1:68-71.
62. Orenstein A., Nelson J.S. Treatment of facial vascular lesions with a 100-mu spot 577-nm pulsed continuous wave dye laser. Ann Plast Surg 1989;23:4:310-6.
63. Orentreich N., Orentreich D.S. Dermabrasion. Dermatol Clin 1995;13:2:313-27.
64. Petres J. Therapie des Rhinophyms. Hautartz 1985; 36:433-435.
65. Plewig G. Rosacea. In: Dermatology in general medicine. Eds. T.B. Fitzpatrick, A.Z. Eisen, K. Wolff, I.M. Freedberg, K.F. Austen. New York: McGraw-Hill 1993;1:727-735.
66. Plewig G., Braun-Falco O., Klovekorn W., Luderschmidt C. Isotretinoin zur ortlichen Behandlung von Akne und Rosazea sowie tierexperimentelle Untersuchungen mit Isotretinoin und Arotinoid. Hautartz 1986:37:138-141.
67. Plewig G., Jansen T., Kligman A.M. Pyoderma faciale: a review and report of 20 additional cases: is it rosacea? Arch Dermatol 1992;128:1611-1617.
68. Plewig G., Kligman A.M. Akne und Rosazea. Berlin:Springer 1994.
69. Plewig G., Nikolowski J., Wolff H.H. Action of isotretinoin in acne, rosacea, and gramnegative folliculitis. J Am Acad Dermatol 1982;6:766-785.
70. Quarterman M.J., Johnson D.W., Abele D.C., Lesher J.L. Jr. et al. Ocular rosacea. Signs, symptoms, and tear studies before and after treatment with doxycycline. Comment in: Arch Dermatol 1997;133:1:89-90; Arch Dermatol 1997; 133:1:49-54.
71. Richter R., Tat L. Untersuchungen zur Therapie der Rosacea mit Resochin. Z Hautkr 1955;19:211-215.
72. Rodder O., Plewig G. Rhinophyma and rosacea: combined treatment with isotretinoin and dermabrasion. In: Acne and releated disorders. Eds. R. Marks, G. Plewig. Dunitz (London) 1989;335-338.
73. Ronnen M., Suster S., Shmuel Y., Schewach-Millet M., Hussar M. Development of epidermal cysts following chronic dermabrasion. Int J Dermatol 1987;26:7:465-6.
74. Schmadel L.K., McEvoy G.K. Topical metronidazole: a new therapy for rosacea. Clin Pharm 1990;9:2:94-101.
75. Schmidt J.B., Gebhard W., Raff M., Spona J. 13-cis-retinoic acid in rosacea. Clinical and laboratory findings. Acta Derm Venereol (Stockh) 1984;64:15-21.
76. Schulz H. Systemische Minocyclintherapie der Rosazea. Fallstudie aus der Praxis. Akta Dermatol 1986;12:143-145.
77. Seal D.V., Wright P., Ficker L. et al. Placebo controlled trial of fusidic acid gel and oxytetracycline for recurrent blepharitis and rosacea. Br J Ophthalmol 1995;79:1:42-5.
78. Signore R.J. A pilot study of 5 percent permethrin cream versus 0,75 percent metronidazole gel in acne rosacea. Cutis 1995;56:3:177-9.
79. Shelley W.B., Shelley E.D., Burmeister V. Unilateral demodectic rosacea. J Am Acad Dermatol 1989;20:5:Pt 2:915-7.
80. Sneddon I. Adverse effect of topical fluorinated corticosteroids in rosacea. Br Med J 1969;I:671-673.
81. Sneddon I.B. A clinical trial of tetracycline in rosacea. Br J Dermatol 1966;78:649-652.
82. Turjanmaa К., Reunala Т. Isotretinoin treatment of rosacea. Acta Derm Venereol (Stockh) 1987;67:89-91.
83. Veien N.K., Stahl D., Brodthagen H. Granulomatous rosacea treated with tetracycline. Dermatologica 1981;163:267-269.
84. Wells K., Brodell R.T. Topical corticosteroid 'addiction'. A cause of perioral dermatitis. Postgrad Med 1993; 93:5:225-30.
85. Wereide К. Longterm treatment of rosacea with oral tetracycline. Acta Derm Venereol (Stockh) 1979;49:176-179.
86. Werner H., Krasemann C., Kandler R. et al. Munch med Wschr 1980;122:633-636.
87. Wiener D.R. Rhinophyma. Clin Plast Surg 1987;14: 357-365.
88. Wilkin J.K. Rosacea. Int J Dermatol 1983;22:393-400.
89. Wilkin J.K. Rosacea. Pathophysiology and treatment. Arch Dermatol 1994;130:359-362.
90. Wilkin J.K., DeWitt S. Treatment of rosacea: topical clindamycine versus oral tetracycline. Int J Dermatol 1993;32:65-67.
91. Zachariae H. Delayed wound healing and keloid formation following argon laser treatment or dermabrasion during isotretinoin treatment. Br J Dermatol 1988;118:5:703-6.

 Здоровый образ жизни с современными технологиями Соглашение об использовании 
o1
Справочник »» Подробно о лекарствах »» Акрихин »» Трихопол